اختلالات حس بویایی و چشایی

اختلالات حس بویایی و چشایی

حس بویایی و چشایی معمولا با یکدیگر بررسی می شوند. از نظر فیزیولوژیک این مدالیته ها در پاسخ به تحریکات شیمیایی نقش دارند؛ در واقع ارگانهای انتهایی که این حسها را میانجی گری می کنند گیرنده های شیمیایی هستند. همچنین بو و مزه از نظر کلینیکی وابسته به یکدیگرند تا جایی که درک مزه غذا و نوشیدنی ها به میزان زیاد وابسته به بوی آنها بوده و اختلالات یکی از این حس ها اغلب اشتباها به عنوان اختلال دیگری تفسیر می شود. در مقایسه با بینایی و شنوایی، بو و مزه نقش کمرنگی در زندگی فرد ایفا می کنند. به هر حال، نقش محرک شیمیایی در برقراری ارتباط بین انسان ها برای بعضی عملکرد ها بسیار مهم می باشد. (Pheromone (pherein، ماده معطری که از بدن تراوش می شود، در کشش جنسی نقش دارد. در بعضی از مهره داران سیستم بویایی به طور مشخصی تکامل یافته است.

اختلالات حس بویایی و چشایی

اختلالات حس بویایی و چشایی

اختلالات بو و مزه می توانند به شکل پایداری ناخوشایند باشند، اما به ندرت از بین رفتن هر یک از این مدالیته ها مشکل جدی ایجاد می کند. به هر حال چون همه غذاها و مواد استنشاقی از طریق دهان و بینی عبور می کنند، این دو حس در مشخص کردن بوهای مضر (مثل بوی سیگار) و دوری از غذاهای فاسد و سموم عمل می کنند. از بین رفتن این حس ها می تواند عواقب جدی در پی داشته باشد. همچنین چون از بین رفتن بو و مزه ممکن است نشان دهنده انواعی از اختلالات داخل جمجمه، تحلیل برنده مثل آلزایمر و پارکینسون و سیستمیک باشد این حس ها اهمیت کلینیکی بالایی دارند.

حس بویایی

ملاحظات ساختاری و عملکردی

سلول های منشاء فیبرهای عصبی بویایی در غشای مخاطی قسمتهای بالایی و پشتی حفره بینی جای دارند.تمام مخاط بویایی (الفاکتوری) منطقه ای در حدود دو نیم سانتیمتر مکعب را پوشانده و حاوی ۳ نوع سلول می باشد:۱:سلول های الفاكتوری یا گیرنده، که تعدادی بین ۶-۱۰ میلیون در هر حفره بینی دارند، ۲:سلولهای حمایتی که سطح الکترولیتها (به ویژه پتاسیم) را در محیط خارج سلولی حفظ می کنند، و ۳:سلول های بازال که سلول بنیادی هستند و منشاء هر دو سلول های الفاكتوری و حمایتی حین بازسازی ها هستند.
سلول های الفاكتوری در واقع نورون های دو قطبی هستند. هر یک از این سلول ها یک زائده محیطی (olfactory rod) دارد که ۳۰-۱۰ سیلیای ظریف از آن بیرون می آیند این زوائد مو مانند که فاقد حرکت هستند، محل گیرنده های الفاکتوری می باشند. زواید مرکزی این سلول ها (olfactory fila)، فیبرهای بدون میلین بسیار ظریفی هستند که دور هم جمع شده و دسته های کوچکی رو تشکیل می دهند که توسط سلول های شوان در برگرفته شده اند و از طریق سوراخهایی در صفحه غربالی استخوان اتموئید به طرف بولب بویایی سیر می کنند مجموعه زوائد مرکزی سلول های گیرنده بویایی اولین عصب کرانیال (عصب بویایی) را تشکیل میدهند.
این تنها مکانی در بدن بوده که سلولهای عصبی در تماس مستقیم با محیط خارجی هستند سطح خارجی با یک لایه از مخاط پوشیده شده، که توسط سلول های غدد بومن ترشح میگردد و داخل آن ایمونوگلوبولین A و M،لاکتوفرین و آنزیم های لیزکننده وجود دارند. این مولکول ها از ورود مواد مواد مضر از طریق مسیر بویایی به درون جمجمه جلوگیری می کنند.

منطقه کورتکس بویایی اولیه در انسانها منطقه محدودی را اشغال می کند و ایمپالس های بویایی بدون عبور از تالاموس به کورتکس مغز می رسند. از این جهت بویایی در بین سیستم های حسی منحصر به فرد است. از این کورتکس اولیه فيبرها به کورتکس مجاور و هسته ای در تالاموس پروجکت می کنند. احتمالا این ساختارها رفلکس های مرتبط با خوردن و عملکرد جنسی را بر عهده دارند. همانند تمام سیستم های حسی، تنظيم فيدبکی در هر نقطه ای از مسیر بویایی آوران رخ می دهد.
در تنفس آرام، هوای کمی که وارد سوراخ های بینی شده به مخاط بویایی می رسد. برای درک یک بو، ماده استنشاق شده باید فرار (یعنی به صورت ذرات بسیار کوچک در هوا پخش شود) و در آب قابل حل باشد. به نظر می رسد مولکولهای برانگیزاننده بوهای مشابه شکل یکسانی داشته باشند تا کیفیت شیمیایی یکسان.

اختلالات حس بویایی

اختلالات حس بویایی

شدت حس بویایی با فرکانس تحریک سلول های عصبی آوران تعیین می شود. کیفیت بو با فعالیت و یکپارچگی فیبرهای متقاطع مهیا می گردد. هریک از سلول های رسپتوری به انواع گستردهای از بوها واکنش داده و پاسخ های مختلفی را به محرک های گوناگون نشان می دهند. پتانسیل بویایی با تخریب سطح رسپتور بویایی یا با تخریب فیلامنت های بویایی از بین می رود.
سلول های رسپتور ناپدید شده اما سلوهای حمایتی تغییر نمی کنند. در نتیجه تقسیم سلول های بازال اپی تلیوم بویایی، سلول های رسپتوری از بین رفته با سلول های جدید جایگزین می شوند. از این جهت کمورسپتورهاء هم برای بو و هم برای مزه، یکی از معدود مثال های رژنریشن نورونی در انسان ها را تشکیل می دهند.

سیستم تریژمینال نیز از طریق رسپتورهای غیر تمایز یافته در مخاط نازال در chemesthesis شرکت می کند. این رسپتورها توانایی تفکیکی کمی داشته اما حساسیت زیادی به تمام تحریکات محرک نشان می دهند. آوران های تریژمینال همچنین نوروپپتیدهایی آزاد می کنند که منجر به ترشحات مخاطی زیاد، ادم منطقه ای و عطسه می شوند. در نهایت، تحریک مسیر بویایی در نواحی کورتیکال لوب تمپورال نیز ممکن است تجارب بویایی ایجاد کند.
سیستم بویایی سریعا به یک تحریک حسی آداپته شده و برای پایدار ماندن حس باید تحریک مکرر وجود داشته باشد. حس بویایی از جهات دیگر نیز نسبت به سایر حسها متفاوت است. بو می تواند خاطراتی که مدت ها فراموش شده اند تجدید کند.محرک بویایی و عاطفی ریشه های مشترکی در سیستم لیمبیک دارند. به طور متناقض، توانایی به یاد آوردن بو در مقایسه با صدا و دید ناچیز است. حافظه می تواند هر چیزی به جز بو را به زندگی برگرداند. رویاها نیز تجارب بویایی را در بر نمی گیرند. تنوع زیاد پروتئین های موجود در غشا اجازه افتراق هزاران مولکول بویایی مختلف را می دهد.

تظاهرات کلینیکی ضایعات بویایی

اختلالات بویایی به ۴ دسته تقسیم می شوند:

  1. اختلالات کمی: از بین رفتن یا کاهش حس بویایی یا ندرتا افزایش حدت بویایی
  2. اختلالات کیفی: انحرافات درکی یا خطاهای حس بویایی
  3. توهمات و هذیانهای بویایی به علت اختلالات لوب تمپورال یا بیماریهای روانپزشکی
  4. از دست رفتن تمایز بویایی مغزی (آگنوزی بویایی)

دکتر ناصر مهربان متخصص مغز و اعصاب، عضلات و ستون فقرات با استفاده از روش های تشخیصی و درمانی مجهز به بررسی بیماری ها می پردازد و از بروز عوارض زیاد جلوگیری می کند. جهت مشاوره با متخصص مغز و اعصاب خوب در تهران می توانید با شماره ۰۲۱۲۲۵۷۸۵۷۵ تماس بگیرید یا به آدرس اینستاگرام دکتر ناصر مهربان مراجعه کنید .

آنوسمی یا از بین رفتن حس بویایی

آنوسمی شایعترین اختلال کلینیکی بویایی بوده و اگر یک طرفه باشد معمولا توسط بیمار تشخیص داده نمیشود. آنوسمی یک طرفه گاهی در بیمار هیستریک در سمت بی حسی کوری یا کری نشان داده می شود.

آنوسمی دو طرفه شکایت شایعی بوده و بیمار معمولا متوجه شده که حس مزه نیز از بین رفته است مزه به میزان زیاد به ذرات فرار موجود در غذاها و نوشیدنی ها بستگی دارد که از طريق نازوفارنکس به رسپتورهای بویایی می رسند و درک طعم غذا به ترکیبی از بو، مزه و حس لمس وابسته است. بیماران با آنوسمی بدون شکایت از اختلال چشایی قادر به افتراق حسهای مزة ابتدایی ترشی، شیرینی، تلخی و شوری) بر روی زبان هستند.
نقص های بویایی به راحتی با نشان دادن یک سری محرکهای بویایی غیر تحریکی (وانیل، روغن بادام زمینی، قهوه، تنباکو و …) و تقاضا از بیمار برای بو کردن و شناسایی آنها مشخص می گردد. اگر بتوان بوها را حس و توصیف کرد حتی اگر نتوان آنها را نام برد، می توان پنداشت که اعصاب بویایی نسبتا سالم هستند (انسانها می توانند بوهای خیلی زیادی را افتراق بدهند تا اینکه بتوانند آنها را با اسم شناسایی کنند). اگر نتوان بوها را دتکت کرد، یک نقص بویایی وجود دارد. آمونیاک و مواد تند (سوزاننده) محرکهای نامناسبی هستند چون حس بویایی رو تست نمیکنند بلکه یک اثر تحریکی اولیه روی پایانه های عصبی آزاد اعصاب تری ژمینال دارند.

از بین رفتن بو معمولا در یکی از این ۳ دسته قرار می گیرد:

  1. نازال:که محرکهای بویایی به گیرنده های بویایی نمی رسند
  2. الفاکتوری- نورو اپی تلیال: به علت تخریب رسپتورها یا آکسون آنها
  3. مرکزی:ضایعات مسير عصب بویایی و مراکز درک بو

سه علت شایع اختلال بویایی متشکل از عفونت ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی (بزرگترین گروه)، بیماری سینوس نازال و یا پارانازال و ضربه به سر می باشند.
بیماری های نازال(بینی) مسئول کاهش درک بویایی یا عدم درک بو (آنوسمی) دو طرفه، شایع ترین علت بزرگ و پرخون شدن مخاط بینی بوده که از رسیدن محرک بویایی به سلول های گیرنده جلوگیری می کنند.
سیگار کشیدن زیاد در عمل شایع ترین علت هیپوسمی(کاهش حس بویایی) است.
رینیت آتروفیک مزمن، سینوزیت آلرژیک و یا انواع وازوموتور و عفونی، پولیپوز نازال و مصرف زیاد داروهای منقبض کننده عروقی موضعی علل شایع دیگر هستند.

مخاط بینی در موارد رینیت آلرژیک نشان داده سلول های اپی تلیال حسی همچنان موجود بوده، اما سیلیاهای آنها تغییر شکل داده و کوتاه شده و در زیر سلول های مخاطی دیگر مدفون شده اند.
آنفلوآنزا، هرپس سیمپلکس و هپاتیت های ویروسی ممکن است با تخریب سلول های رسپتوری باعث هیپوسمی با انوسمی شوند، اگر سلول های پایه (بازال) نیز تخریب شوند، این مشکل دائمی خواهد شد. همچنین ممکن است این سلول ها در اثر رینیت آتروفیک و رادیشن لوکال یا توسط نوع نادری از تومورها (esthesioncuroblastoma) که از اپی تلیوم بویایی منشا می گیرند تحت تأثیر قرار گیرند. همچنین گروهی از بیماری های ناشایع وجود دارند که نورون های گیرنده اولیه به طور مادرزادی وجود نداشته یا سیلیاها کوچک بوده و یا وجود ندارند. یکی از اینها سندرم کالمن بوده که شامل انوسمی مادرزادی و هیپو گنادیسم هیپوگنادوتروپیک می باشد. اختلال مشابهی در سندرم ترنر و در آلبینوز به علت یک نقص مادرزادی ساختاری نامشخص رخ می دهد،
أنوسمی که متعاقب تروما به سر ایجاد می شود اغلب ناشی از پارگی فیلامنت های ظریف سلول های رسپتوری هنگام عبور آنها از صفحه کریبریفورم می باشد، به ویژه اگر آسیب به قدر کافی شدید باشد که باعث شکستگی گردد. ممکن است آسیب یک طرفه یا دو طرفه باشد. آنوسمی کامل با آسیب بسته جمجمه نسبتا ناشایع می باشد اما درجات کمتر ممکن است. درجاتی از بهبودی در حد چند روز تا چند ماه رخ میدهد. جراحی کرانیال، خونریزی ساب آراکنوئید، و التهاب مننژیال مزمن ممکن است اثرات مشابهی داشته باشند.
در بعضی از موارد آنوسمی تروماتیک همچنین از بین رفتن حس مزه (ageusia) نیز وجود دارد. در موارد اختلال حس چشایی ناشی از ضربه همیشه آنوسمی نیز وجود داشته و اغلب اختلال حس چشایی طی یکی دو هفته برطرف می شود.
ضايعة تروماتیک دو طرفه مجاور اپرکولوم فرونتال و منطقه پارالیمبیک، (جایی که نواحی رسپتور بویایی و چشایی در مجاورت نزدیک با هم هستند)، بهترین توجیه این رخداد میباشد . قطع فيلامنتهای الفاکتوری به تنهایی باعث کاهش توانایی درک دقیق مزه های خاص شده اما اختلال کامل چشایی ایجاد نمی کند.

اختلالات حس بویایی

اختلالات حس بویایی

علل اصلی آنوسمی

  • نازال:

سیگار

رینیت مزمن (آلرژیک، آتروفیک،کوکائین،عفونی-هرپس،آنفلوآنزا)

استفاده زیاد از داروهای منقبض کننده عروقی نازال.

  • اپی تلیوم بویایی:

ترومای سر با پارگی فیلامنت های بویایی

جراحی کرانیال

خونریزی ساب آراکنوئید، مننژیت توکسیک (حلال های ارگانیک، بعضی آنتی بیوتیکها نظیر آمینوگلیکوزیدها، تتراسیکلین، کورتیکواستروئید،متوتروکسات، اپیاتها و لودوپا)

  • متابولیک:

(کمبود تیامین و ویتامین B12، نارسایی آدرنال و تیرویید،سیروز، نارسایی کلیه و قاعدگی) انولوماتوز وگنر ضایعات کمپرسیو و انفیلتراتیو (کرانیوفارنژیوما، مننژیوماآنوریسم، مننگوانسفالوسل)

  • سنترال:

بیماریهای دژنراتیو (پارکینسون، آلزایمر، هانتینگتون)

صرع لوب تمپورال

هیستری و تمارض

در زنان، شدت بویایی در سراسر سیکل قاعدگی متغیر بوده و ممکن است طی حاملگی مختل شده باشد. بیماری های تغذیه ای و متابولیک مثل کمبود تیامین (بیماری ورنیکه)، کمبود ویتامین A، نارسایی آدرنال و شاید تیروئید، سیروز و نارسایی کلیوی مزمن ممکن است منجر به آنوسمی شوند که همه ناشی از اختلال عملکرد سیستم حسی عصبی می باشند. تعداد زیادی از عوامل توکسیک شامل حلال های ارگانیک (بنزن)، فلزات از جمله ترکیبات شیمی درمانی حاوی پلاتین، غبارها، کوکائین، کورتیکواستروئید، متوتروکسات، آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی، تتراسیکلین، اپیاتها و لودوپا می توانند به اپی تلیوم بویایی صدمه بزنند. الکلیکهای دچار سایکوز کورساکوف نیز نقایصی در تمایز بویایی دارند. در این اختلال، احتمالا آنوسمی به علت تخریب نورون ها در سیستم های بویایی رده بالا شامل هسته های داخلی تالاموس می باشد.
آنوسمی در بعضی بیماران با صرع لوب تمپورال و به ویژه در بیمارانی که جراحی شده اند دیده میشود
همانند سایر مدالیته های حسی، بو و مزه) با افزایش سن افت می کنند (presbyosmia).
نورون های بولب بویایی نیز ممکن است در نتیجه پروسه سالخوردگی کاهش یابد
آنوسمی دو طرفه همچنین تظاهری از تمارض (malingering) بوده که در واقع به عنوان یک ناتوانی قابل جبران مشخص شده است. حقیقت این است که آنوسمیکهای واقعی تا حد زیاد از فقدان حس مزه شاکی اند که ممکن است به افتراق آنها از افراد متمارض کمک کند.
اپی تلیوم نازال یا خود اعصاب بویایی به ترتیب ممکن است در گرانولوماتوز وگنر و کرانیوفارنژیوما درگیر شده باشند. یک مننژیوم ناودان بویایی ممکن است بولب بویایی و تراکت بویایی را درگیر کرده و به سمت عقب گسترش یابد تا عصب بینایی را درگیر سازد، گاهی با ایجاد اپتیک آتروفی؛ اگر این مشکل با ادم پایی در سمت مقابل همراه باشد مجموعا به عنوان سندرم فوستر کندی شناخته می شود. یک آنوریسم بزرگ شریانی نیز ممکن است وضعیت مشابهی ایجاد کند. در تومورهای محدود به یک سمت، آنوسمی ممکن است کاملا یکطرفه باشد که در این صورت توسط بیمار گزارش نشده اما در معاینه مشخص می گردد. دیفکتها در حس بویایی ناشی از ضایعات سلول های رسپتوری و آكسون هایشان با الفاکتوری بولبها می باشد.در بعضی موارد افزایش فشار داخل مغزی حس بویایی بدون شواهدی از ضایعه دربولب بویایی مختل شده است.

واژة أنوسمی اختصاصی به یک فنومن بویایی نامعمول اطلاق میشود که در آن یک فرد با حدت بویایی نرمال برای بیشتر مواد با یک ترکیب خاص یا گروهی از ترکیبات که برای دیگران مشخص اند، بویایی ندارد؛ این حالت اصطلاحا smell “blindness گفته شده است (آنالوگ با color blindness)۔ اساس این اختلال ناشناخته است، گرچه شواهدی وجود دارد که آنوسمی اختصاصی برای بوهای معطر و بوی ادرار به صورت یک صفت اتوزومال مغلوب منتقل میشود.
هیپراسمی( افزایش حس بویایی)به طرز شایعی توسط میگرنی ها گزارش میشود. افراد مضطرب و به شدت درون گرا ممکن است از حساسیت بی مورد به بوها شاکی باشند اما هیچ شواهدی دال بر تغییر واقعی در آستانه درک بوها وجود ندارد.

اختلالات حس بویایی و چشایی

اختلالات حس بویایی و چشایی

بویایی در بیماری های تحلیل برنده عصبی(نورودژنراتیو):

تخریب سلولی زودرس در نواحی بویایی هیپوکامپ در بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و بیماری لوی بادی مشاهده شده است.درصد زیادی از بیماران با بیماری های دژنراتیو دیگر مغزی نیز آنوسمی یا هپوسمی دارند. بر عکس این حالت صادق نیست یعنی اکثر افراد دچار هیپوسمی یک بیداری نورودژنراتیو ژنرالیزه ندارند.

پارا اوسمیا یا دیس اوسمیا

این واژه ها برای توصیف انحرافات درک بویایی در وجود یک بو به کار می روند. پاروسمی ممکن است با شرایط نازوفارنژیال لوکالی مثل عفونت سینوس های نازال و یا عفونتهای تنفسی فوقانی روی دهد. در بعضی موارد خود بافت ابنورمال ممکن است منشأ بوهای ناخوشایند باشد. در مواردی که آسیب نسبی بولبهای بویایی روی داده، پاروسمی با ماهیت یک ایلوژن بویایی(خطای حسی) می باشد. پاروسمی همچنین ممکن است یک علامت رنج آور در افراد دچار بیماری دپرسیو سایکوتیک باشد(افسردگی سایکوتیک)، این افراد ممکن است بیان کنند هر غذایی بوی بیش از حد ناخوشایندی دارد اغلب همزمان احساساتی از ناخوشایند بودن مزه نیز وجود دارد. در بسیاری از موارد اختلال به طور خود به خودی از بین می رود. درجات خفیفی از پاروسمی الزاما غیر طبیعی نیستند.

توهمات بویایی

درک بو بدون محرک بویایی یا توهم بویایی همواره با منشا سنترال(مغزی) است. بیمار بویی را که وجود ندارد حس می کند (phantosmia). این حالت اغلب تظاهری از تشنجات لوب تمپورال است. در این موارد توهمات بویایی کوتاه بوده و همراه با تغییر هوشیاری و سایر تظاهرات صرع می باشند.

اگر بیمار از وجود آنچه که در واقع یک توهم است متقاعد نشود و نیز یک منشا شخصی به آن بدهد، این یک حالتی از یک هذیان (یک عقیده کاذب) محسوب می شود.
ترکیب هالوسینیشن ها و دلوژن های بویایی از این نوع یک بیماری سایکیاتریک(روانی) را نشان می دهند. اغلب شکایت از بوهای زیاد وجود داشته که بیشتر آنها ناخوشایند بوده و ظاهرا از بیمار منشا می گیرند (هالوسینیشن های اینترینسیک): در بعضی موارد دیگر، آنها به یک منشأ خارجی مربوط می شوند (هالوسینیشن های اکسترینسیک). هر دو نوع از نظر شدت متنوع بوده و با توجه به پایداری شان قابل توجه می باشند. آنها ممکن است با توهمات چشایی همراه باشند. اکثر این توهمات ناشی از دپرشن اندوژن یا اسکیزوفرنی بودند. در اسکیزوفرنی محرک بویایی معمولا با منشأ خارجی و اغلب توسط کسی به هدف آشفته کردن بیمار تفسیر میشود. در دپرشن، درک محرک داخلی و وابسته فرد است. ممکن است بیمار برای رهایی از بوی بد درک شده مدتهای زیادی را صرف شستن زیاد و استفاده از دئودرانتها کند؛ این شرایط ممکن است منجر به گوشه گیری اجتماعی شود.
احتمالا هسته های آمیگدالوئید منشا این توهمات هستند، چراکه ضایعات استرئوتاکتیک در این مناطق هم توهمات بویایی و هم اختلال سایکیاتریک را از بین برده اند.
ممکن است هذیانها و توهمات بویایی در همراهی با آلزایمر رخ دهند با این حال باید احتمال افسردگی را در این سنین در نظر داشت.

از بین رفتن تمایز بویایی(آگنوزی بویایی)

آگنوزی بویایی اختلالی است که جنبه های ادراکی اولیه بویایی (احساس بوها، آداپته شدن با بو و شناسایی شدت های مختلف همان بو سالم بوده اما قابلیت افتراق بين بوها و تشخیص کیفیت آنها مختل شده است
این مشکل معمولا تحت عنوان اختلال تمایز بویایی تعریف شده است.
ناتوانی در شناسایی و نام بردن یک حس درک شده آگنوزی گفته می شود
چنین تغییری در عملکرد بویایی مشخصه بیماران مبتلا به فرم الکلیک سایکوز کورساکوف می باشد؛ این مشکل به اختلال در حدت بویایی یا اختلال در حافظه و یادگیری مربوط نمی شود. همان طور که اشاره شد، اختلال بویایی در بیمار کورساکوف الكلیک بیشتر به علت ضایعات در هسته مدیال دورسال تالاموس است؛ این هسته و اتصالات آن با کورتکس اوربیتوفرونتال منجر به نقایصی در تمایز بویایی میشوند. بنابراین به نظر میرسد هر دو بخش مسیرهای بویایی والاتر لوب های مدیال تمپورال و هسته های مدیال دور سال برای تمایز و شناسایی بوها ضروری می باشند.

حس چشایی

اختلالات حس چشایی

اختلالات حس چشایی

ملاحضات ساختاری و عملکردی

گیرنده های حسی برای مزه روی سطح زبان و به تعداد کمتری رو کام نرم،فارنکس ،لارنکس و ازوفاژ توزیع شده اند. جوانه های چشایی ساختار های گرد یا بیضوی هستند، که هر یک از ۲۰۰ سلول گیرنده که به شکل عمودی قرار گرفته اند تشکيل شده اند. در بخش سطحی جوانه سوراخ کوچکی بعنوان منفذ چشایی وجود دارد که به سطح مخاط باز میشود.

گیرنده های مزه (چشایی) با مواد شیمیایی محلول فعال شده و این فعالیت در طول اعصاب حسی تا ساقه مغز منتقل می شود. ۴ حس مزه اولیه که از مدت ها نیز شناسایی شده اند وجود دارد؛ شوری، ترشی، تلخی و شیرینی؛ اخیرا حس پنجمی به نام umani حاکی از مزه های خوشایند (مزة گلوتامات، اسپارتات و بعضی ریبونوکلئوتیدها) نیز اضافه شده است. طیف کامل حس چشایی بسیار وسیع تر بوده، شامل ترکیبی از این احساسات چشایی ابتدایی می باشد.هر جوانه چشایی قادر است به تعدادی از مواد مزه دار پاسخ دهد اما ترجیحا همیشه به یک نوع محرک حساس می باشد.به عبارت دیگر گیرنده ها تنها به طور نسبی اختصاصی هستند.
سلول های رسپتور جوانه های چشایی سیکل زندگی کوتاهی دارند (حدودا ۱۰ روز) و به طور مداوم با تقسیم میتوزی سلول های اپی تلیال بازال مجاور جایگزین می شوند. تعداد جوانه های چشایی تدریجأ با سن کاهش می یابد حدت چشایی و بویایی با افزایش سن کم می شود. آستانة چشایی برای شوری، شیرینی و آمینو اسیدها در افراد مسن
۲ تا ۲.۵ برابر بالاتر می رود. کاهش در شدت درک مزه و بو با افزایش سن ممکن است منجر به انحرافاتی در عادات غذایی شود (مثلا استفاده بیش از حد از نمک و ادویه جات دیگر) و نیز با بی اشتهایی و کاهش وزن افراد مسن مرتبط می باشد.

علل از بین رفتن مزه

بجز از بین رفتن حس چشایی که همراه با پروسه نرمال سالمندی است، احتمالا سیگار کشیدن شایع ترین علت اختلال حس چشایی می باشد. خشکی بیش از حد زبان به هر علت ممکن است منجر به از بین رفتن یا کاهش موقت حس چشایی شود چون بزاق برای عملکرد نرمال مزه لازم است. بزاق به صورت یک حلال برای مواد شیمیایی موجود در غذا و برای رساندن آنها به رسپتورهای چشایی عمل می کند. خشکی دهان (Xerostomia) به علت ناکافی بودن بزاق در سندرم شوگرن، هیپر ویسکوزیتی بزاق مثل سیستیک فیبروز رادیشن سر و گردن و پان دیس اتونوميا، همه با تشخیص مزه مداخله می کنند. همچنین در دیس اتونومی فامیلیال تعداد پاپیلاهای نخی و قارچی کم میشود توانایی درک مزه غذاهای شیرین و شور کاهش می یابد. اگر اختلال چشایی یک طرفه باشد، کمتر باعث شکایت بیمار می شود در مواردی از فلج بلز مزه اغلب در دو سوم جلویی یک سمت زبان از دست می رود.
کاهش دائمی در حدت چشایی و بویایی گاهی همراه با انحراف این فانکشن های حسی ممکن است متعاقب بیماری های شبه آنفلوآنزا رخ دهد. این ابنورمالیتیها همراه با تغییرات پاتولوژیک در جوانه های چشایی و همچنین در غشاهای مخاط نازال می باشند.

در برسی بیماران با اختلال چشایی در اکثر موارد اختلال پست آنفلوانزا بودند بقیه در زمینه اسکلرودرمی، هپاتیت حاد، انسفالیت ویرال میگزادم، نارسایی آدرنال، بدخیمی، کمبود ویتامین های A و B و مصرف انواعی از دارو ایجاد شده بود، بیش از ۲۵۰ دارو در تغيير حس چشایی مقصر قلمداد شده اند. داروهای کاهنده لیپیده آنتی هیستامین ها، آنتی میکروبیالها، أنتي نئوپلاستیک ها ، برونکودیلاتورها، أنتي دپرسان ها و داروهای آنتی اپی لپتیک از موارد اصلی هستند با این حال در مورد مکانیزم هایی که داروها این اثرات را اعمال می کنند شناخت کمی وجود دارد. بیشتر این تغییر به علت مصرف نازال و یا دهانی داروهای استنشاقی از جمله تریپتان ها برای میگرن و انواعی از داروهای آنتي آلرژي و آنتي آسماتیک می باشد.
اختلال و از بین رفتن حس مزه از جمله شکایات بعضی مبتلایان به تومورهای بدخیم لوکال می باشد. تومورهای اوروفارنژیال با تهاجم به اعصاب زبانی و قاعده جمجمه ممکن است باعث از بین رفتن مزه شوند. سوء تغذیه به علت نئوپلاسم با رادیشن تراپی نیز ممکن است باعث از بین رفتن حس مزه شود. بعضی بیماران با کارسینوم های خاص دچار کاهش درک غذاهای تند شده و بعضی دیگر که برای کنسر پستان یا تومورهای زیر زبانی و اوروفارنژیال رادیشن شده اند نسبت به غذاهای ترش حساس شده و این مزه غیر قابل تحمل می شود. از بین رفتن حس مزه ناشی از رادیشن اوروفارنکس معمولا طی چند هفته یا چند ماه بهبود می یابد. کاهش turnover جوانه های چشایی به علت رادیشن تراپی نیز معمولا اصلاح می گردد.

سندرم دهان سوزان (Burning mouth)

اختلالی که عمدتا در زنان یائسه رخ داده و با درد پایدار و شدید داخل دهان (بویژه زبان) مشخص می شود. ما فرمهای محدودی از سندرم را که درد و سوزش به مخاط لثه ها محدود بوده دیده ایم. مخاط دهان در ظاهر نرمال بوده و بعضی بیماران ممکن است کاهش حس چشایی را گزارش کنند. تعداد کمی از این بیماران دیابت، سندرم شوگرن یا کمبود ویتامین B2 یا B12 دارند اما در بیشتر موارد هیچ بیماری سیستمیک یا ابنور مالیتی لوکالی دیده نمی شود. به نظر میرسد بسیاری از این بیماران یک بیماری افسردگی داشته باشند اما پاسخ به آنتی دپرسان ها متغیر بوده. در تعداد کمی از بیماران این شکایت جزئی از نوروپاتی فیبرهای کوچک یا گانگليونوپاتی بوده است.

برای کسب اطلاعات بیشتر به بهترین متخصص مغز و اعصاب در تهران مراجعه نمایید .

پاسخ

اینستاگرام