اعصاب جمجمه ای (مغزی) و بیماری های آن

اعصاب جمجمه ای (مغزی) و بیماری های مربوطه

عصب بویایی (عصب جمجمه ای I)

آنوسمی: فقدان حس بویایی، معمولا به صورت اختلال گذرا به دنبال عفونت مجاری تنفسی فوقانی یا آلرژی ها دیده می شود. علل دائمی از دست دادن حس بویایی عبارتند از ترومای سر همراه با آسیب استخوان اتموئید یا پارگی رشته های عصب بویایی که از صفحه کریبریفورم عبور می کنند، تومورهای لوب فرونتال، مصرف مواد مخدر از طریق بینی، و تماس با توکسین ها (آکریلات، متاکریلات، کادمیوم). گاهی اوقات، در کودکانی که از مننژیت چرکی بهبود می یابند یا در کودکان مبتلا به هیدروسفالی حس بویایی کاهش می یابد. به ندرت آنوسمی مادرزادی است، که در این موارد می تواند به صورت مجزا یا بخشی از سندرم کالمن ایجاد شود.

سندرم كالمن، یک بیماری فامیلیال است که با هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک و آنوسمی مادرزادی مشخص می شود. اگرچه معاینه حس بویایی از اجزاء متداول معاینه نمی باشد، ولی می توان حس بویایی را به شکل قابل اعتمادی از هفته ۳۲ بارداری به وسیله تحریک و مشاهده پاسخ به شکل هوشیار شدن، عقب کشیدن یا هر دو ارزیابی نمود. باید دقت شود که از محرک های مناسب نظیر قهوه یا نعناع استفاده شود و از مواد آروماتیک قوی (مثل آمونیاک) که باعث تحریک عصب تری ژمینال می شوند خودداری شود. هر سوراخ بینی باید به صورت جداگانه با بستن سوراخ بینی مقابل تست شود.

اعصاب جمجمه ای

اعصاب جمجمه ای

عصب بینایی (عصب جمجمه ای Ⅱ)

معاینه دیسک اپتیک و رتین بخش مهمی از معاینه نورولوژیک می باشد. اگرچه شبکیه به بهترین نحو توسط گشادشدن مردمک مشاهده میشود، اکثر پزشکان دسترسی به قطرات میدریاتیک در بالین بیمار را ندارند؛ بنابراین ممکن است در برخی موارد نیاز به مشاوره با چشم پزشک باشد. هنگامی که بررسی واکنش مردمک به عنوان شاخصی از احتمال فتق مغزی در بیمار مورد نیاز باشد یا بیمار مبتلا به کاتاراکت باشد از داروهای میدریاتیک نباید استفاده کرد. هنگامی که میدریاتیک استفاده می شود، هر دو چشم باید دیلاته شوند، زیرا اتساع یکطرفه و فيکس مردمک میتواند باعث سردرگمی معاینه گر بعدی که از استعمال دارو بی خبر است گردد. معاینه شبکیه نوزاد ممکن است با استفاده از نوک پستان با پستانک و قرار دادن سر به یک طرف تسهیل می گردد.

هنگامی که پزشک چشم نزدیکتر را معاینه می کند به آرامی به بیمار ضربه می زند تا بیدار بماند. کودکان بزرگتر باید در آغوش والدین قرار گرفته و توسط اشیاء یا اسباب بازی های درخشان حواسشان پرت شود. عصب بینایی در کودکان به رنگ صورتی سالمون می باشد ولی ممکن است در نوزاد به خصوص نوزادان بلوند، سفید مایل به خاکستری باشد. این یافته طبیعی ممکن است باعث سردرگمی شده و به غلط منجر به تشخیص آتروفی اپتیک شود.

ادم دیسک اشاره به تورم دیسک اپتیک میکند، و ادم پاپی به طور خاص به تورمی اشاره میکند که ثانویه به افزایش ICP می باشد. ادم پاپی به ندرت در شیرخواران رخ می دهد زیرا درزهای جمجمه قادر به جداشدن از هم برای تطابق با اتساع مغز می باشند. ادم پاپی در کودکان بزرگتر ممکن است براساس امتیاز Frisen طبقه بندی شود. ادم دیسک باید از پاپیلیت، یا التهاب عصب بینایی، افتراق داده شود. در هر دو وضعیت، نقطه کور افزایش می یابد ولی حدت بینایی و دید رنگی در مراحل اولیه ادم پایی برخلاف توریت اپتیک سالم باقی می ماند.

خونریزی شبکیه در ۴۰-۳۰٪ نوزادان ترم رخ می دهد. این خونریزی ها بعد از زایمان واژینال شایع تر از روش سزارین هستند و با آسیب های هنگام تولد با عوارض عصبی همراه نیستند. اینها در عرض ۲-۱ هفته خود به خود ناپدید می شوند. وجود خونریزی شبکیه بعد از دوره ابتدایی نوزادی باید شک به ترومای غیرتصادفی را برانگیزاند.

عصب بینایی

عصب بینایی

بینایی

شیرخواران نارس با سن حاملگی اصلاح شده ۲۸ هفته در پاسخ به نور پلک میزنند، و در ۳۲ هفتگی تا زمانی که منبع نور برداشته شود چشم را بسته نگه می دارند. شیرخوار با سن حاملگی ۳۷ هفته سر و چشمان خود را به سمت نور ملایم می گرداند، و نوزاد ترم قادر به خیره شدن و دنبال کردن یک هدف، مثل صورت معاینه گر می باشد. نیستاگموس اپتوکینتیک (OKN) که نیستاگموس کونژوگه در حین تلاش برای خیره شدن بر روی یک سری از اشیاء به سرعت در حال حرکت می باشد، همچنین می تواند به عنوان یک ارزیابی خام از سیستم بینایی در شیرخواران مورد استفاده قرار گیرد. OKN به وسیله حرکت دادن نوار OKN در مقابل میدان بینایی بیمار تحریک می شود. نوار OKN معمولا یک رشته از نوارهای متناوب سیاه وسفید  اینچی می باشد. اگرچه میتوان پاسخ های OKN را به صورت تک چشمی در نوزادان مورد معاینه قرار داد، ولی پاسخ OKN قرینه در سن ۶-۴ ماهگی ظاهر می شود.

میدان بینایی را می توان در یک شیرخوار با کودک کم سن شده و با آوردن یک شیء با رنگ درخشان از پشت سر بیمار به میدان دید محیطی و ملاحظه اینکه چه موقعی کودک برای  و ادم اولین بار به شیء نگاه می کند بررسی کرد. آویزان کردن شیء ویه به به وسیله یک طناب مانع از تمرکز کودک بر روی دست وبازوی معاینه کننده می شود. معاینه کننده باید مطمئن باشد که بیمار به خود شیء، نه صدایش، پاسخ نشان داده است.

حدت بینایی در نوزادان ترم حدود۱۵۰/ ۲۰ می باشد و در حدود شش ماهگی به حد بالغين يعنی ۲۰/ ۲۰می رسد. کودکانی که کوچکتر از آن هستند که بتوانند حروف استاندارد چارت چشم استان را بخوانند، می توانند بازی “E”  را با اشاره انگشت به جهتی که حرف E قرار دارد یاد بگیرند. کودکان ۵/۲ تا ۳ ساله می توانند اشیاء را در چارت چشم آلن از فاصله۲۰-۱۵ فوتی تشخیص دهند.

مردمک چشم در هفته های ۳۲-۲۹ حاملگی به نور واکنش نشان می دهد؛ با این حال، ارزیابی پاسخ مردمک در این سن اغلب دشوار است، چرا که نوزادان نارس در برابر باز کردن چشم مقاومت میکنند و عنبیه چشم آنها رنگدانه کمی دارد. اندازه مردمک، تقارن، و واکنش آنها به نور ممکن است تحت تأثیر داروها، ضایعات فضاگیر مغز، اختلالات متابولیک و ناهنجاریهای عصب بینایی و مغز میانی قرار گیرد. مردمک کوچک ممکن است به عنوان بخشی از سندرم هورنر – که با پتوز همان طرف (افتادگی پلک)، میوز (مردمک منقبض)، و انهیدروز (عدم تعریق) همان طرف صورت مشخص می شود – دیده شود.

سندرم هورنر ممکن است مادر زادی باشد یا در نتیجه ضایعه ای که سیستم عصبی سمپاتیک را در هیپوتالاموس، ساقه مغز، نخاع گردنی، یا شبکه سمپاتیک درگیر می کند، ایجاد شده باشد. محل ضایعه در سیستم عصبی سمپاتیک ممکن است نامشخص باشد و یا اینکه با وجود سایر نشانه ها آشکار باشد. در مواردی که محل ضایعه مشخص نیست، آزمایش با قطره کوکائین و سپس قطره های هیدروکسی آمفتامین ممکن است سودمند باشد.

در حین معاینه مردمک، باید به هرگونه اختلال عنبیه نیز توجه کرد (به عنوان مثال، هتروکرومی، نقاط (Brushfield  پزشک همچنین باید بخش خلفی چشم را با استفاده از تست red reflex مورد ارزیابی قرار دهد. تست red reflex در یک اتاق تاریک و با استفاده از افتالموسکوپ مستقیم که در فاصله۱۲ – ۱۸اینچی از چشم شیرخوار و نزدیک به چشم معاینه کننده قرار می گیرد، انجام می شود. اگر بخش خلفی چشم طبیعی باشد، معاینه کننده بازتاب شبکیه را به رنگ صورتی مایل به قرمز مشاهده میکند. عدم وجود رفلکس قرمز، یا وجود رفلکس blunted، رفلکس سفید (لکوکوری)، و یا رفلکس قرمز با لکه های سیاه همگی نشان دهنده پاتولوژی زمینه ای بوده و باید به چشم پزشک ارجاع شوند.

اعصاب اكولوموتور (عصب جمجمه ای III)، تروکلئار (عصب جمجمه ای (IV)،و ابدوسنس (عصب جمجمه ای VI)

کره چشم به وسیله ۶ عضله خارج چشمی که از اعصاب كولوموتور، تروکلئار و ابدوسنس عصب گیری می شوند، حرکت میکند. این عضلات و اعصاب را می توان با دنبال کردن اسباب بازی جذاب یا انگشت معاینه کننده در ۶ جهت اصلی نگاه ارزیابی نمود. پزشک باید محدوده و طبیعت حرکات چشمی (کونژوگه در مقابل غیرکونژوگه، ملایم در مقابل ساکادیک یا پر دامنه) خصوصا وجود و جهت هر حرکت غیرطبیعی چشم را مشاهده نماید.

نوزادان نارس باسن حاملگی بیش از ۲۵ هفته و بیماران در کوما را می توان به وسیله مانور اکولوسفالیک (چشم عروسک) مورد ارزیابی قرار داد. در مانور چشم عروسک چرخش سریع سر به یک سمت باعث حركات رفلکسی چشم میشود. در صورتی که ساقه مغز سالم باشد، چرخاندن سر بیمار به سمت راست باعث حرکت چشم به سمت چپ خواهد شد و بالعکس. به طور مشابه فلکسیون و اکستانسیون سریع سر موجب تحریک حرکات عمودی چشم خواهد شد.

نگاه غیرکونژوگه به علت ضعف عضلات خارج چشمی ایجاد می شود؛ یا به علت فلج اعصاب جمجمه ای III ؛ IV یا VI یا ضایعات ساقه مغز که فاسیکل لولی داخلی را درگیر میکند. شیرخواران با سن کمتر از ۲ ماه ممکن است در هنگام استراحت، مختصری نگاه غیرکونژوگه داشته باشند به طوری که یک چشم نسبت به چشم دیگر در جهت افقی ۱ یا ۲ میلی متر منحرف شده باشد (استرابیسم). انحراف عمودی چشم ها نیازمند بررسی بوده، و می تواند نشان دهنده فلج عصب تروکلئار (عصب IV ) یا انحراف نامتوازی  باشد. (قرارگیری نامناسب چشم با منشأ سوپرانوکلئارکه اغلب همراه با ضایعات حفره خلفی می باشد).

اعصاب اكولوموتور

عصب اکولوموتور به عضلات رکتوس فوقانی، تحتانی و داخلی، و همچنین به عضلات مایل تحتانی و بالابرنده پلک فوقانی عصب دهی میکند. فلج کامل عصب اکولوموتور باعث پتوز، گشادی مردمک، و جابه جایی چشم به سمت خارج و پایین و اختلال در ادوکسیون و بالارفتن چشم میشود. عصب تروکلئار به عضله مایل فوقانی عصب دهی می کند. این عضله در حین فعالیت هایی مثل خواندن و پایین رفتن از پله ها چشم را به پایین و داخل می چرخاند. بیماران با فلج ایزوله عصب تروکلئار، اغلب کج شدن جیرانی سر به سمت مخالف ضایعه دارند تا دوبینی شان کاهش پیدا کند. عصب ابدوسنس به عضله رکتوس خارجی عصب دهی میکند؛ فلج این عصب باعث انحراف چشم به داخل و عدم توانایی در ابداکشن چشم از خط وسط می شود.

بیماران با افزایش ICP اغلب دوبینی (دیپلوپی) دارند و به علت فلج نسبی عصب VI، ابدوکسیون ناکامل چشم در نگاه به خارج پیدا می کنند. این علامت لوکالیزه کاذب به این دلیل ایجاد میشود که عصب VI مسير داخل جمجمه ای طولانی دارد که آن را مستعد به کشیدگی میکند. فلج چشمی بین هسته ای در نتیجه یک ضایعه در فاسیکل طولی داخلی در ساقه مغز ایجاد میشود. این فاسیکل با اتصال عصب VI در یک سمت به عصب III در سمت دیگر موجب نگاه کونژوگه می گردد. در فلج چشمی بین هسته ای، فلج عملکرد عضله مدیال رکتوس د در چشمی که ادوکسیون یافته و نیستاگموس در چشمی که به د خارج نگاه میکند (ابدوکسیون یافته) ایجاد می شود.

هنگامی که یک اختلال حرکتی چشمی ظریف وجود دارد، آزمون شیشه قرمز ممکن است در یافتن محل ضایعه کمک کننده باشد. برای انجام این آزمایش، یک شیشه قرمز جلوی یک چشم بیمار قرار میگیرد و از بیمار خواسته می شود یک نور سفید را در تمام مسیرها دنبال کند. کودک در مسیر با عملکرد عضلانی طبیعی تنها یک نور قرمز / سفید می بیند اما جدا شدن تصاویر قرمز و سفید را که در محور عملکرد عضلات گرفتار حداکثر است، ذکر می کند. معاینه کننده علاوه بر فلج نگاه، ممکن است با انواعی از حرکات اضافی مواجه شود.

نیستاگموس یک حرکت غیرارادی سریع چشم می باشد که میتواند به انواع پاندولی، که هر دو فاز دامنه و سرعت برابری دارند، یا پرشی، که فاز سریع و آهسته دارد، تقسیم بندی شود. نیستاگموس پرشی به وسیله جهت فاز سریع نیز می تواند توصیف شود، که ممکن است به سمت راست، چپ، بالا یا پایین؛ چرخشی؛ یا ترکیبی باشد. بسیاری از بیماران چند ضربه نیستاگموس را در انتهای نگاه(نیستاگموس انتهای نگاه) ممکن است داشته باشند که هیچ عارضه ای به دنبال ندارد.

نیستاگموس افقی پاتولوژیک اغلب مادرزادی، ناشی از دارو (به عنوان مثال، الكل، داروهای ضد تشنج)، یا در نتیجه اختلال عملکرد سیستم وستیبولار میباشد. در مقابل، نیستاگموس عمودی اغلب مرتبط با ناهنجاری ساختاری ساقه مغز و مخچه می باشد. حركات قرقره ای چشم cular bobbing)  o )به وسیله حرکت تند و سریع رو به پایین چشم و سپس بازگشت آهسته به وضعیت اولیه مشخص میشود و اغلب با ضایعات پل مغزی مرتبط است. آپسو کلونوس نوسانات نامنظم و غیرارادی چشمها میباشد که اغلب در نوروبلاستوم یا عفونت ویروسی دیده میشود.

عصب تری ژمینال (عصب جمجمه ای Ⅴ)

سه شاخه عصب تری ژمینال – افتالمیک، ماگزیلاری، و ماندیبولار – انتقال اطلاعات پروتوپاتیک (درد، درجه حرارت) و حس اپی کریتیک (ارتعاش، پروپریوسپتیو) از صورت را بر عهده دارند. هر عملکردی باید تست شده و با طرف مقابل مقایسه گردد. در بیمارانی که همکاری مناسب ندارند یا در کوما هستند، یکپارچگی عصب تری ژمینال را می توان با رفلکس قرنیه یا تحریک بینی ارزیابی کرد. رفلکس قرنیه به وسيله لمس قرنیه با یک تکه پنبه کوچک و مشاهده بسته شدن متقارن چشم ایجاد میشود.

تحریک بینی به وسیله تحریک مسیر بینی با یک سوآپ پنبه ای و مشاهده تغییر شکل صورت انجام می پذیرد. عدم وجود رفلکس ممکن است به دلیل نقص حسی (عصب تری ژمینال) یانقص حرکتی (عصب فاسیال) باشد. عملکرد حرکتی عصب تری ژمینال را می توان با معاینه عضلات ماستر، پتریگوئید و تمپورالیس حین جویدن و همچنین بررسی حرکات فک ارزیابی نمود (Jaw jerk).

عصب فاسیال عصب جمجمه ای (ⅤII)

عصب فاسیال یک عصب عمدتأ حرکتی است که عضلات مسؤول بیان احساسات در صورت، بوکسیناتور، پلاتیسماء استادیوس، استیلوهیوئید، و شاخ خلفی عضله دی گاستریک را عصب دهی میکند. این عصب همچنین دارای یک بخش جداگانه به اسم کوردا تمپانی می باشد، که حاوی فیبرهای حسی، حس چشایی و الیاف پاراسمپاتیک می باشد.

از آنجایی که بخشی از هسته عصب فاسیال که قسمت فوقانی صورت را عصب دهی می کند از کورتکس هر دو طرف ورودی دریافت میکند، ضایعات کورتکس حرکتی یا ناحیه کورتیکو بولبار اثر اندکی بر عملکرد قسمت فوقانی صورت دارد. در عوض، این ضایعات باعث صاف شدگی و مسطح شدن چین نازولبیال یا افتادگی گوشه دهان در سمت مقابل ضایعه می شود.

در مقابل ضایعات نورون حرکتی تحتانی یا عصب فاسیال تمایل به درگیری یکسان عضلات فوقانی و تحتانی صورت دارند. قدرت عضلات صورت را می توان با مشاهده حرکات خود به خودی بیمار و یا درخواست از بیمار برای انجام یک سری از حرکات صورت (به عنوان مثال، لبخند زدن، بالا انداختن ابرو، باد کردن گونه ارزیابی نمود. فلج عصب فاسیال ممکن است به صورت مادرزادی؛ ایدیوپاتیک (فلج بل)؛ یا ثانویه به تروما، دمیلیناسیون (سندرم گیلن باره)، عفونت (بیماری لایم، ویروس هرپس سیمپلکس، HIV)، بیماری گرانولوماتوز، نئوپلاسم، یا التهاب یا انفیلتراسیون مننژیال باشد.

ضایعات عصب فاسیال پروگزیمال به محل جداشدن کوردا تمپانی منجر به ناتوانایی در حس چشایی در دو سوم قدامی زبان می شوند. در صورت لزوم می توان حس چشایی را با قرار دادن محلول سالین یا گلوکز روی یک سمت زبان که بیرون آمده است آزمایش کرد. کودکان طبیعی می توانند در کمتر از ۱۰ ثانیه مزه را تشخیص دهند. سایر یافته ها که در همراهی با فلج عصب فاسیال دیده میشوند عبارتند از: پرشنوایی به دلیل درگیری عضله استادیوس، و اختلال در اشکریزش.

عصب وستیبولوکوکلئار (عصب جمجمه ای VIII )

عصب وستیبولوکوکلئار دارای دو جزء در یک تنه عصبی می باشد: عصب وستیبولار، که مجاری نیم دایره در گوش داخلی که مسؤول تعادل، هماهنگی و جهت گیری در فضا می باشد را عصب دهی می کند، و عصب کوکلئار که حلزون را که مسؤول شنوایی است عصب دهی میکند. اختلال عملکرد سیستم وستیبولار باعث سرگیجه (vertigo) می شود که احساس حرکت محیط پیرامون می باشد. در معاینه بیماران با اختلال عملکرد عصب وستیبولر، نیستاگموس دیده میشود که جزء سریع آن از سمت مبتلا دور می شود.

این بیماران زمانی که بازوهایشان باز شده و چشم هایشان بسته شود تمایل به افتادن به سمت درگیر دارند. به همین ترتیب این بیماران در هنگام راهپیمایی درجا، به آهستگی به سمت ضایعه سقوط می کنند (fukuda stepping test). این بیماران در آزمون رومبرگ و tandem gait تمایل به افتادن به سمت گوش درگیر دارند. عملکرد وستیبولار را هم چنین می توان به وسیله تست کالریک ارزیابی کرد. باید قبل از انجام آزمایش، پرده تمپان را مشاهده کرد تا از سالم بودن آن و عدم وجود انسداد اطمینان حاصل کرد.

در بیمار مبتلا به کاهش سطح هوشیاری یا کوما، در حالی که سر بیمار ۳۰ درجه بالا آورده شده، ۵۰-۳۰ میلی لیتر آب یخ با سرنگ در مجرای گوش خارجی ریخته میشود. در صورت سالم بودن ساقه مغز، چشم ها به سمت تحریک منحرف می شوند. در بیماران هوشیار و بیدار میزان بسیار کمتری از آب یخ (۲ میلی لیتر) به کار می رود تا از ایجاد حالت تهوع جلوگیری شود. در افراد طبیعی، ریختن آب یخ باعث انحراف چشم به سمت لابیرنت تحریک شده میشود و متعاقب آن نیستاگموسی ایجاد میشود که جزء سریع آن در جهت مخالف لابیرنت تحریک شده می باشد.

از آنجایی که وجود شنوایی برای تکامل زبان طبیعی لازم است، پزشک باید به طور مستقیم در مورد مشکلات شنوایی پرس و جو نماید. نگرانی والدین اغلب شاخص قابل اعتمادی از اختلال شنوایی می باشد و لزوم انجام ارزیابی شنوایی به وسیله ادیومتری با پاسخ های برانگیخته شنوایی ساقه مغزی را ایجاب می کند. حتی در صورت عدم نگرانی والدین، بعضی کودکان نیاز به انجام این تست ها در ماه های اول زندگی دارند که عبارتند از آنهایی که سابقه خانوادگی ناشنوایی زودهنگام یا سندرمیک دارند یا وجود سابقه نارسی، آسفیکسی شدید، تماس با داروهای اتوتوکسیک، هیپربیلی روبینمی، ناهنجاری های مادرزادی سر و گردن، مننژیت باکتریال، و عفونت های مادرزادی توکسوپلاسموز، سایر عفونت ها، سرخجه، سایتومگالوویروس، ویروس هرپس سیمپلکس (TORCH). در سایر شیرخواران و کودکان، ارزیابی ساده شنوایی بر بالین بیمار معمولا كفایت میکند. نوزادان ممکن است در پاسخ به تحریک شنوایی پاسخ خفيف مثل تغییرات در تنفس، توقف حرکات، یا بازکردن چشم ها و یا دهان نشان دهند. اگر یک محرک به طور مکرر تکرار شود، نوزادان طبیعی دیگر به محرک پاسخ نمی دهند.

این پدیده عادت کردن نامیده می شود، شیرخواران در ۴-۳ ماهگی توجه شان به سمت منبع صدا جلب میشود. کودکان نوپا با اختلال شنوایی در نگاه هوشیارند و به تحریکات فیزیکی پاسخ مناسب میدهند ولی کج خلقی و تکامل غیرطبیعی زبان و تکلم در این کودکان شایع تر است.

عصب گلوسوفارنژیال (عصب جمجمه ای IX)

عصب گلوسوفارنژیال به عضله استيلوفارنژيوس الیاف حرکتی ارسال میکند؛ و حس عمومی یک سوم خلفی زبان، حلق، لوزه ها، سطح داخلی پرده تمپان، و پوست گوش خارجی، فیبرهای حسی اختصاصی (چشایی) از یک سوم خلفی زبان، الياف پاراسمپاتیک غده پاروتید؛ و حس احشایی عمومی از اجسام کاروتید را تأمین میکند. این عصب را می توان به وسیله تحریک یک سمت اوروفارنکس جانبی یا کام نرم با آبسلانگ و مشاهده بالارفتن دوطرفه كام (رفلکس gag )امتحان نمود. ضایعه مجزای عصب ۹ نادر است چرا که عصب ۹ در مجاورت عصب ۱۰ حرکت میکند. علل بالقوه آسیب و یا اختلال عملکرد این عصب عبارتند از: ترومای زایمانی، ایسکمی، ضایعات توده ای، بیماری نورون حرکتی، آبسه رتروفارنژیال، و سندرم گیلن باره.

عصب واگ (عصب جمجمه ای X)

عصب واگ ده شاخه انتهایی دارد: مننژیال، اوریکولار، فارنژیال، جسم کاروتید، لارنژیال فوقانی، لارنژیال راجعه، قلبی، ریوی، مروی، و گوارشی. شاخه های فارنژیال، لارنژیال فوقانی و لارنژیال راجعه حاوي الياف حرکتی هستند که تمام عضلات حلق و حنجره بجز عضله استيلوفارنژیوس (عصب ۹) و تنسور ولی پالاتینی (عصب ۵) را عصب دهی می کنند.

عصب واگ

عصب واگ

بنابراین آسیب یکطرفه عصب واگ منجر به ضعف یکطرفه کام نرم و صدای خشن می شود؛ ضایعات دوطرفه می توانند به علت فلج طناب صوتی باعث دیسترس تنفسی شوند، همچنین باعث رگورژیتاسیون مایعات به بینی، تجمع ترشحات و کام نرم بدون حرکت که پایین قرار گرفته است می شوند. ضایعات مجزای عصب واگ ممکن است بعد از عمل جراحی توراکوتومی یا در نوزادان مبتلا به مالفورماسیون کیاری تیپ II دیده شود.

در صورت شک به وجود این ضایعات، دیدن طنابهای صوتی ضروری است. عصب واگ علاوه بر جزء حرکتی، حاوی الیاف سوماتیک آوران از حلق، حنجره، مجرای گوش، سطح خارجی پرده تمپان، و مننژهای حفره خلفي: الياف آوران احشایی؛ الیاف مربوط به حس چشایی در خلف حلق؛ و الياف پاراسمپاتیک پروگانگلیونیک نیز می باشد.

عصب اکسسوری (عصب جمجمه ای xI)

عصب اکسسوری عضلات استرنوکلئیدوماستوئید (SCM) و تراپزیوس را عصب دهی میکند. SCM چپ باعث چرخش سر به سمت راست می شود و برعکس؛ انقباض دوطرفه SCM باعث فلكسیون گردن می شود. تراپزیوس باعث بالابردن شانه می شود. ضایعات عصب اکسسوری باعث آتروفی و فلج SCM و عضلات تراپریوس در همان طرف و افتادگی شانه می شود.

از آنجایی که عضلات گردنی متعددی در چرخش سر دخالت می کند، پارزی یک طرفه SCM ممکن است آشکار نباشد مگر زمانی که از بیمار خواسته شود که سر را در برابر مقاومت بچرخاند. شکستگی ها یا ضایعات قاعده جمجمه، بیماری نورون حرکتی، دیستروفی میوتونیک، و میاستنی گراو معمولا باعث آتروفی و ضعف این عضلات می گردند؛ تورتیکولی مادرزادی با هیپرتروفی SCM همراهی دارد.

عصب هیپوگلوسال عصب جمجمه ای (XII)

عصب هیپوگلوسال به زبان عصب دهی می کند. معاینه زبان شامل ارزیابی توده و قدرت آن، مشاهده از نظر حركات اضافی میباشد. اختلال عملکرد هسته یا عصب هیپوگلوسال باعث آتروفی، ضعف و فاسیکولاسیون زبان می شود. اگر آسیب یکطرفه باشد، زبان به سمت محل ضايعه منحرف می شود؛اگر آسيب دوطرفه باشد بیرون آوردن زبان غیرممکن است و بیمار ممکن است مشکل در بلع (دیسفاژی) داشته باشد. بیماری وردنی هافمن (آتروفی عضلانی نخاعی شیرخوارگی، یا آتروفی عضلانی نخاعی تیپ ۱) و آنومالی های مادرزادی ناحیه فورامن مگنوم علل اصلی اختلال عملکرد عصب هیپوگلوسال می باشند.

راه های ارتباطی با دکتر ناصر مهربان:

شماره تماس: ۰۹۳۷۳۵۳۳۹۹۲

صفحه اینستاگرام: drmehrabann

برای کسب اطلاعات بیشتر به بهترین متخصص مغز و اعصاب در تهران مراجعه نمایید.

پاسخ

3 × 2 =

Call Now Button اینستاگرام