ترمبوز سینوس های وریدی مغز

ترومبوز وریدهای مغزی و سینوس های وریدی (لخته های سیاهرگی مغزی)

ترومبوز سینوس های وریدی مغز به ویژه سینوس ساژیتال فوقانی یا سینوس لترال و انشعابات وریدی قشری و عمقی منجر به تعدادی سندرم نورولوژیک مهم می شود: ترومبوز وریدهای مغز ممکن است در ارتباط با عفونت های گوش و یا سینوسهای پارانازال مجاور یا مننژیت باکتریال روی دهد. اما انسداد وریدی غیر عفونی ناشی از وضعیت های بیش انعقادی شایع تر است . انسداد وریدهای کورتیکال (قشری) که انشعاباتی از سینوس های دورال هستند فرم یک استروک آنفارکتيو وریدی را به خود می گیرد.

ترمبوز سینوس های وریدی مغز

ترمبوز سینوس های وریدی مغز

ممکن است تعیین این که آیا ترومبوز از سینوسهای دورا منشاء گرفته و به وریدهای کورتیکال انتشار یافته با برعکس، دشوار باشد. تشخیص به جز در زمینه های بالینی خاص مثل مصرف قرص های کنتراسپتیو یا وضعیت های پس از زایمان یا پس از عمل که اغلب با ترومبوسیتوز و هیپرفیبرینوژنمی مشخص می شوند دشوار است. شرایط بیش انعقادی همچنین در زمینه کانسر (به ویژه کانسرهای پانکراس و کولون و سایر آدنوکارسینومها)، بیماری های قلبی سیانوتیک مادرزادی، کاشکسی در شیرخواران، بیماری سیکل سل، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی، بیماری بهجت، موتاسیون فاکتور V لیدن، نقص پروتئین های Cو ، آنتی ترومبین III و مقاومت به پروتئین C فعال شده، پلی سیتمی اولیه یا ثانویه و ترومبوسیتمی و PNH (هموگلوبین اوری پاروکسيسمال شبانه) روی می دهد مصرف داروهایی چون تاموکسیفن، bevacizumb و اریتروپوئتین و حتی واکنش بیش انعقادی که با ترومبوسیتوپنی همراه است همه به عنوان ریسکی برای CVT مطرح می باشند.

در مطالعه ای ۳۵٪ موارد CVT در زمینه مصرف قرص های کنتراسپتیو (ضد بارداری) مربوط به موتاسیون در فاکتور پنج لیدنv یا در ژن پروترومبین بوده است. تعداد کمی از موارد به دنبال ضربه به سر یا بدون توجيه باقی ماندند .

استروک در بیماری که از یکی از این شرایط ایسکمیک رنج میبرد باید ترومبوز وریدی را مطرح کند گر چه در بعضی موارد، مثل استروکهای پس از زایمان، شریان ها نیز اغلب همانند وریدها مسدود می شوند. پیشرفت آهسته تر سندرم بالینی استروک، وجود ضایعات مغزی متعدد که در قلمروی شریانی نیستند و یک وضعیت کانوالسيو و هموراژیک به نفع ترومبوز وریدی است تا شریانی.

ترومبوز وریدی کورتیکال(قشری)

ویژگیهای مشخص ترومبوز ایزوله وریدهای سطحی کورتیکال،وجود انفارکتهای هموراژیک سطحی بزرگ (کورتکس و ماده سفید مجاور) و تمایل به تشنجات فوکال می باشد. همی پارزی، همی آنوپی ناکامل و آفازی که هر یک ممکن است طی روزها نوسان کنند کاراکتریستیک هستند. این سندرم های متنوع، لوکیشن غير ثابت وریدهای سطحی اصلی را نشان میدهند
ترومبوز ورید labbe باعث انفارکت لوب سوپریور تمپورال زمینه ای میشود.

انسداد ورید tolard کورتکس پریتال را درگیر می کند. انتشار لخته به وریدهای درناژ کننده بزرگتر یا سینوس های دورال حائز اهمیت است. در اغلب موارد نقص فوکال بلافاصله بعد از یک تشنج بدتر شده، ICP دراینجا معمولا بالا نمی رود و این بر خلاف انسداد سینوس های وریدی دورال هست که موجب افزایش ICPمی شود. تشخیص با بررسی دقیق MRV یا فاز وریدی آنژیوگرام conventional داده می شود. ترومبوز وریدی کورتیکال باید درشرایط انفارکتهای هموراژیک متعدد در یک همسفر بدون منشا آمبولی یا آتروترومبوز احتمال داده شوند.

ترومبوز سینوس های دورال

ترومبوز سینوس ساژینال و ترانسورس (لترال) در موارد ترومبوز سینوس ساژیتال، هیپرتنشن اینترا کرانیال همراه با سردرد، استفراغ، ادم پایی ممکن است تمام سندرم را تشکیل دهد. این وضعیت در تشخیص افتراقی سودوتومور سربری بوده یا ممکن است با انفارکت هموراژیک همراه باشد. پاراپارزی، همی پارزی، علائم حسی یک طرفه یا دوطرفه نوسان دار یا آفازی تنها اگر ترومبوز به وریدهای سطحی انتشار یابد ایجاد می شوند. تشنجات فوکال سنسوری یا موتور با اساس مشابهی روی داده اما به شایعی ترومبوز وریدهای کورتیکال نیستند .

دکتر ناصر مهربان متخصص مغز و اعصاب، عضلات و ستون فقرات با استفاده از روش های تشخیصی و درمانی مجهز به بررسی بیماری ها می پردازد و از بروز عوارض زیاد جلوگیری می کند. جهت مشاوره با متخصص مغز و اعصاب خوب در تهران می توانید با شماره ۰۲۱۲۲۵۷۸۵۷۵ تماس بگیرید یا به آدرس اینستاگرام دکتر ناصر مهربان مراجعه کنید .

 

سینوس های ترانسورس معمولا آسیمتریک هستند. در بیش از نیمی از افراد ورید راست غلبه داشته و تقریبا یک چهارم سیمتریک هستند (سینوس بزرگتر متناظر با یک لوب اکسی پوت کوچکتر در آن سمت است).

انسداد یک طرفه سینوس ترانسورس غیر غالب ممکن است علامتدار نباشد در حالی که ترومبوز سمت غالب معمولا معادل با سندرم بلوک سینوس ساژیتال است، افزایش ICP بدون دیلاتیشن ونتریکولار با ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی ورید ژوگولار اصلی، سینوس تراتسورس با مجموعه ای از سینوس ها روی می دهد.

یافته تصویربرداری شایع ناشی از انسداد سینوس ساژیتال فوقانی انفارکتهای هموراژیک دو طرفه سطحی در ناحيه پارامدین پریتال یا فرونتال یا احتقان وریدی ادماتو می باشد.
در تصاویر آگزیال CT با کنتراست میتوان فقدان اپاسیتی ماده حاجب را در سینوس ساژیتال خلفی مشاهده کرد (علامت empty delta ). فشار مایع نخاعی افزایش یافته و مایع ممکن است تا حدودی خونی باشد .

ترومبوز سینوس ترانسورس باعث انفارکت هموراژیک تحدب لوب تمپورال، معمولا با ادم وازوژنیک قابل توجه می شود.CT با کنتراست، آنژیوگرافی (فاز وریدی) و MRV تشخیص را تسهیل می سازند، با نشان دادن مستقیم انسداد وریدی به صورت فقدان اپاسیفیکیشن یک سینوس یا گاهی لخته در یک ورید. وقتی یک ترومبوز وریدی برای چند روز یا بیشتر تثبیت شده، وریدهای سطحی منشعب در فاز وریدی آنژیوگرام ظاهر corkscrew نشان می دهند.

ترومبوز سینوس کاررنو

در موارد ترومبوز سینوس کاورنو ممکن است کموز و پروپتوز مشخص متناظر با لخته در بخش قدامی سینوس و اختلال فانکشن اعصاب، کرانیال VI,IV,III وشاخه افتالمیک عصب V با درگیری بخش خلفی وجود داشته باشد.
اگر گسترش لخته به سینوس پتروزال تحتانی وجود داشته باشد فلج اعصاب کرانیال VI,IX,X,XIممکن است ایجاد شود. همچنین درگیری سینوس پتروزال فوقانی ممکن است همراه با فلج عصب V باشد. ترومبوز سینوس های وریدی در نوزادان مشکلات ویژه ای در تشخیص ایجاد می کند. در سری های گزارش شده عوارض گوناگون پری ناتال، شامل بیماری های سیستمیکی چون دهیدریشن شدید یا انفارکت، حوادث مقدماتی شایع بوده اند. پیش آگاهی ضعیف بوده است؛ در اطفال بزرگتر ریسک فاکتورها متفاوت بوده، اختلالات بافت همبند و پروترومبوتیک و عفونت های سر و گردن شایع تر بوده اند.

ترومبوز سینوسهای وریدی مغز

ترومبوز سینوسهای وریدی مغز

ترومبوز وریدی عمقی

انسداد ورید گالن و وریدهای اینترنال سربرال شیوع کم دارند ولی از نظر بالینی مهمترین سندرم های وریدی را تشکیل می دهند. انفارکت دوطرفه تالاموس گاهی برگشت پذیر و عمدتا متشکل از بی توجهی، نگلکت فضایی، فراموشی، سکوت وبی تحرکی و آپاتی تابلوی بالینی اصلی هستند. بعضی موارد با کوما و تغییرات مردمک مربوط به ایسکمی دیانسفال و روسترال میدیرین تظاهر می کنند.

قابل توجه ترین يافته در MRI ناحيه لوبولار دو طرفه بزرگی از تغییر سیگنال بوده که تالاموس را در برمی گیرد. احتمالا بیشتر تغییر سیگنال ناشی از ادم و احتقان وریدی برگشت پذیر است چرا که ممکن است بهبود بالینی قابل توجهی روی دهد. آنژیوگرافی اغلب به همراه MRV برای تأیید تشخیص مورد نیاز است.

درمان CVT

آنتی کواگولان تراپی با هپارین یا معادل آن برای چند روز به دنبال آن وارفارین و در صورتی که انسداد وریدی عفونی باشد همراه با آنتی بیوتیک اقدام اصلی می باشد . به هرحال مرگ و میر کلی بالا بوده و با انفارکت های وریدی هموراژیک بزرگ ۲۰_۱۰%دیده شده است. بیشتر بیماران درمان شده خوب شدند اما بهبود سردرد هفته ها زمان می برد.

کوما و هموراژی های مغزی متعدد معمولا کشنده هستند. از انفوزیون لوکال tPA نیز استفاده می شود. درمان ترومبولیتیک با انفوزیون لوکال وریدی یا سیستمیک در موارد بسیار شدید ترومبوز سینوس دورال با استیورپور یا کوما و افزایش شدید فشار CSF استفاده می شوند.

برای کسب اطلاعات بیشتر به بهترین متخصص مغز و اعصاب در تهران مراجعه نمایید .

پاسخ

اینستاگرام