علت بیماری ام اس

ام اس

گروهی از بیماری های سیستم عصبی مرکزی در اثر اختلال در میلین ایجاد می شوند. (یادآوری می شود که میلین در سیستم عصبی مرکزی توسط سلول های الیگودندروسیت ساخته می شود و نقش اصلی آن افزایش سرعت انتقال پیام های عصبی است به طوری که سرعت انتقال پیام در آکسون های پوشیده از غلاف میلین ۷۰ متر در ثانیه و حال آنکه در آکسون های بدون میلین یک متر در ثانیه است. تخریب میلین به هر علتی باعث کاهش سرعت انتقال پیام عصبی می شود. این دسته از بیماری ها خود به دو گروه تقسیم بندی می شوند .

در گروه اول، عامل تخریب میلین، یک نقص بیوشیمیایی اولیه در ساختار میلین است. به این گروه، dysmyelinating گفته می شود. بیماری های این گروه ارثی هستند و از جمله آنها می توان به لکودیستروفی ها و بیماری الكساندر اشاره کرد.

در گروه دوم، عوامل بیرونی، عامل تخریب میلین هستند. به این گروه، بیماری های demyelinating گفته می شود. بیماری های این گروه اکتسابی هستند و شامل بیماری های خودایمنی (ام اس و انسفالومیلیت منتشر حاد)، عفونی ( الكوانسفالوپاتی مولتی فوکال پیش روندهPML  ) و توکسیک. متابولیک (کمبود ویتامین ۱۲B، مسمومیت با مونوکسید کربن، جیوه و غیره) هستند.

علت بیماری ام اس

علت بیماری ام اس

کلیات و تاریخچه ام اس

در بیماری ام اس میلین دستگاه عصبی مرکزی به صورت پلاک های کوچک یا بزرگ دچار التهاب و تخریب می شود. هر چند در دسته بندی بیماری های عصبی، ام اس به عنوان یک بیماری التهابی میلین زدا در نظر گرفته می شود اما شواهد متعددی حاکی از این است که علاوه بر میلین، آکسون نیز حتی در مراحل اولیه بیماری در معرض تخریب قرار دارد.

توصیف علائم و نشانه هایی از بیماران که شاید بتوان آنها را مواردی از ام اس محسوب نمود از گزارش های پزشکی قرن پانزدهم به دست آمده است. اما دقیق ترین توصیف بیماری را برای اولین بار ژان مارتین شاركو (پدر علم نورولوژی) ارائه داده است. شارکو با اتوپسی بیماری که مبتلا به نیستاگموس، لرزش دست و اختلال تکلم بود اسکلروزهای متعدد را در بافت سفید مغز مشاهده نمود و آن را Sclerosis enplaque نام گذاری کرد.

اپیدمیولوژی

بیماری ام اس در زنان تقریبا دو برابر مردان بروز می کند و شایع ترین سن ابتلا بین ۲۰-۴۰ سالگی است. اگر چه به ندرت مواردی از ابتلا در سنین دو سالگی یا دهه هشتم زندگی گزارش شده است. پراکندگی بیماری در نقاط مختلف جهان متفاوت است. به طوری که در نواحی شمالی اروپا و آمریکا شیوع آن چندین برابر ژاپن، آفریقا یا خاورمیانه است. بیشترین شیوع گزارش شده در نواحی شمالی اسکاتلند (۲۵۰ در هر ۱۰۰۰۰۰) و کمترین آن مربوط به نواحی استوایی است. به طور کلی هرچه از خط استوا به سمت قطب شمال یا جنوب دورتر شویم شیوع بیماری افزایش می یابد. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که خطر بروز بیماری در افرادی که تا ۱۵ سالگی در مناطق با شیوع بالا زندگی کرده اند زیاد است ولی احتمال ابتلا در افرادی که پس از این سن به نواحی مذکور مهاجرت می کنند کمتر از ساکنان بومی آن منطقه است. برعکس، کسانی که قبل از ۱۵ سالگی به نواحی کم خطر مهاجرت می کنند ریسک ابتلا آنان از والدینشان کمتر است. لذا این احتمال وجود دارد که مواجهه با یک عامل محیطی قبل از سن ۱۵ سالگی ریسک ابتلا را در افراد تغییر دهد. گزارش های اخیر از آمریکا، اروپا، استرالیا و خاورمیانه بیانگر افزایش شیوع بیماری در جهان است.

دکتر ناصر مهربان متخصص مغز و اعصاب، عضلات و ستون فقرات با استفاده از روش های تشخیصی و درمانی مجهز به بررسی بیماری ها می پردازد و از بروز عوارض زیاد جلوگیری می کند. جهت مشاوره با متخصص مغز و اعصاب خوب در تهران می توانید با شماره ۰۲۱۲۲۵۷۸۵۷۵ تماس بگیرید یا به آدرس اینستاگرام دکتر ناصر مهربان مراجعه کنید .

علت بیماری ام اس

با وجود تحقیقات فراوانی که از نیمه دوم قرن نوزدهم در مورد بیماری انجام شده است، اما هنوز علت اصلی بیماری ام اس مشخص نشده است . در این زمینه نظریات مختلفی ارائه شده و مورد بحث قرار گرفته است . از میان نظریات مطرح شده می توان به عوامل ژنتیک، عوامل محیطی و پدیده خودایمنی اشاره نمود .

عوامل ژنتیک

یافته های زیر نقش عوامل ژنتیک را در بیماری ام اس آشکار می کند.

  • شیوع MS در نژادهای مختلفی که در یک جامعه زندگی می کنند متفاوت است برای مثال بیماری در سفیدپوستان به مراتب بیش از سیاه پوستان یک جامعه دیده می شود.
  • خویشاوندان درجه یک و دو بیماران ام اس بیش از سایر افراد جامعه در معرض ابتلا به بیماری هستند برای مثال احتمال ابتلا برادر و خواهر بیمار ام اس ۵ تا ۱۵ بار بیش از سایر افراد است.
  • مطالعات انجام شده بروی دوقلوها نشان داده است که احتمال ابتلا در دوقلوهای تک تخمکی ۳۰-۲۵% و در دوقلوهای دو تخمکی  ۵-۲٪ است.

توارث ام اس را نمی توان بر اساس یک مدل ژنتیک ساده توضیح داد و به نظر می رسد که ژن های مختلفی در ایجاد بیماری نقش داشته باشند. از میان ژن های مسئول، کمپلکس MHC  که بر روی کروموزوم ۶ قرار دارند حائز اهمیت می باشند . افراد دارای ما HLA از گونه های DW , DR بیشتر در معرض ابتلا هستند.

عوامل محیطی و مکانیسم های خودایمنی

در افراد نرمال تعداد کمی از سلول های ایمنی Tو B وجود دارند که قادرند نسبت به بافت های بدن خود فرد واکنش نشان دهند. به نظر می رسد که این تعداد کم از سلول ها در طی تکامل سیستم ایمنی وارد گردش خون شده اند. پدیده خودایمنی زمانی اتفاق می افتد که یک عامل خارجی مانند باکتری، ویروس و يا آنتی ژن های محیطی بتوانند باعث تحریک و تکثیر گروهی از این سلول ها شوند. ممکن است بخشی از دیواره باکتری یا ساختمان یک ویروس شباهت ملکولی با پروتئین های میلین در سیستم عصبی مرکزی داشته باشد و تحریک این سلول ها باعث فعالیت سیستم ایمنی و تخریب میلین شود، پدیده ای که اصطلاحا به آن تقلید ملکولی گویند.

عفونت سیستم عصبی و تخریب بافت ممکن است باعث رهاشدن این آنتی ژن ها شده، سیستم ایمنی را فعال کند. تاکنون بسیاری از ویروس ها به عنوان عامل محرک ام اس مورد بحث قرار گرفته اند چرا که آنتی بادی ضد آنها در سرم، مایع مغزی-نخاعی و گاهی بافت عصبی بیماران ام اس یافت شده است . از میان ویروس ها می توان به عامل سرخک، تبخال، زونا و أنفلولانزای C اشاره کرد . مطالعات جدید نقش ویروس هرپس نوع ۶، کلامیدیا پنومونيا و ویروس ابشتاین بار EBV را مطرح کرده اند ، ولی تاکنون هیچ عامل عفونی قطعی برای بیماری ام اس شناخته نشده است.

علت بیماری ام اس

علت بیماری ام اس

مطالعات انجام شده بر روی مدل حیوانی ام اس به نام EAE بیانگر نقش پروتئین پایه ای میلین در ایجاد مدل حیوانی و احتمالا ام اس انسانی است. بر اساس این مطالعات به نظر می رسد که MBP به عنوان یک آنتی ژن باعث فعال شدن سیستم ایمنی علیه میلین میشود. این نکته که سلول های T حساس به MBP در سرم، مایع مغزی-نخاعی و ضایعات بیماران ام اس مشاهده شده است می تواند شاهدی بر این ادعا باشد. به زبان ساده در بیماری ام اس سلول های Tو B نسبت به میلین اطراف اکسون واکنش نشان داده باعث تخریب آن می شوند. در تخریب واکنش های ایمنی هم از نوع سلولی و هم از نوع هومورال نقش دارند.

پاتولوژی و کلام آخر

وجه مشخصه بیماری ام اس وجود ضایعاتی در بافت سفید است که اصطلاحا به آنها پلاک گفته می شود. در این پلاک ها میلین به صورت کامل یا ناقص دچار تخریب شده و سلول های التهابی Tو B همراه با ماکروفاژهای فعال شده دیده می شوند. از بین رفتن الیگودندروسیت ها از یافته های دیگر به خصوص در پلاک های مزمن است. در برخی از پلاک ها آكسون نیز دچار صدمه و تخریب شده است که می تواند توجیه گر علائم غیرقابل برگشت در بیماری باشد. تکثیر سلول های آستروسیت و ایجاد گلیوز از مشخصات دیگر بیماری ام اس است.

برای کسب اطلاعات بیشتر به بهترین متخصص مغز و اعصاب در تهران مراجعه نمایید .

پاسخ

اینستاگرام