عوارض نورولوژیک بیماری های سیستمیک

بخش مهمی از بیماری های نورولوژیک عارضی بیماری های سیستمیک و یا اختلالات متابولیک اکتسابی هستند. حال به توضیح علل انسفالوپاتی های مغزی می پردازیم.

انسفالوپاتی ایسکمیک – هیپوکسیک

این نوع انسفالوپاتی ناشی از کاهش جریان خون و اکسیژن به مغز است. این کاهش با نتیجه نارسایی در خونرسانی به مغز (ایسکمی) و یا کاهش میزان اکسیژن شریانی است که کاهش اکسیژن شریانی (هیپوکسی) خود یا ناشی از کاهش ساجوریشن اکسیژن و یا کمبود هموگلوبین است.

عوارض-نورولوژیک-بیماری-های-سیستمیک

عوارض نورولوژیک

شایع ترین بیماری هایی که چنین شرایطی را ایجاد می کنند در زیر آورده شده است:

الف. کاهش کلی در جریان خون به مغز: س کته قلبی، آریتمی بطنی – پارگی آئورت. خونریزی داخلی یا خارجی، شوک سپتیک.

ب- هیپوکسی ناشی از خشکی (غرق شدگی، اسپیرآسیون مواد استفراغ شده، خفه شدن ناشی از فشار روی گلو) یا خفه شدن ناشی از فشار یک توده بر تراشه و با وجود جسم خارجی در تراشه یا هیپوکسی ناشی از حوادث ضمن بیهوشی در حین جراحی

ج. بیماری های فلج کننده عضلات تنفسی (سندرم گیلن باره- آمیوتروفیک لترال اسکلروزیس ALS- میاستنی) و یا صدمات بصل النخاع که به نارسایی تنفسی منجر شوند.

د. مورد خاص مسمومیت با مونوکسید کربن (CO)  که هیپوکسی بدون ایسکمی ایجاد می کند.

در ایسکمی مغزی کامل: بافت مغز در عرض تقریبا ۵ دقیقه از  منابع انرژی خود، تخلیه می شود. اگرچه در صورت وجود هیپوترمی، زمان طولانی تری از ایسکمی برای مغز و قابل تحمل است. در بیشتر شرایط بالینی که مغز از اکسیژن کافی تخلیه می شود، یک ترکیبی از ایسکمی و هیپوکسی با تفوق کم و بیش یکی بر دیگری، وجود دارد، اثرات پاتولوژیک ایسکمی مغز ناشی از هیپوتانسیون سیستمیک از آنچه که در آنوکسی خالص دیده میشود، متفاوت است.

در شرایط ایسکمی مغزی ناشی از هیپوتانسیون سیستمیک، صدمه به صورت انفارکتوس ناکامل در نواحی مرزی بین محدوده های شرایین بزرگ مغزی رخ می دهد اما در موارد غالب بودن آنوکسی، نورونها در بخش هایی از هیپوکامپ و فولیای عمقی مخچه، به صورت اختصاصی تر، دچار صدمه می شوند.

درجات شدیدتر چه ایسکمی و چه هیپوکسی یا ترکیب آنها، به صدمه اختصاصی لایه های خاصی از نورون های کورتیکال مغزی منجر می شوند و اگر صدمه عمیق تر باشد، آسیب منتشر کورتکس مغز، هسته های عمقی و مخچه، رخ می دهد. ساختمان های نوکلئار در ساقه مغز و نیز ساختار نخاع، نسبت به آنوکسی و هیپوتانسیون به طور نسبی مقاومت دارند.

علائم بالینی

علایم بالینی انسفالوپاتی هیپوکسیک به طور فهرست وار در زیر آمده است:

 در درجات خفیف هیپوکسی، بروز علایم کاهش توجه، قضاوت ضعیف و عدم تعادل بدون اختلال هوشیاری و محتمل است.

در ایست قلبی که تنفس و اکسیژناسیون و عمل قلبی در عرض ۳۰۵ دقیقه برگردد، اختلال هوشیاری نیز می توان ظرف چند ثانیه برگردد.

  • اگر عملکرد ساقه مغز سالم باقی مانده باشد (که با سلامت رفلکس های مردمک به نور، اکولوسفالیک و اکولو وستیبولر قضاوت می شود)، پیش آگهی بهتری وجود دارد و برگشت هوشیاری و شاید عملکردهای مغزی، به نحو بهتری رخ خواهد داد.

. در موارد شدید در صورتی که به مرگ منجر نشود، ممکن است بیمار در شرایط زندگی نباتی باقی بماند.

این بیماران، برای هفته ها، ماهها و یا حتی سالها ممکن  است به صورت بدون کلام و یا بدون پاسخ و بدون آگاهی از محیط پیرامون خود،زنده بمانند.

در مواردی ، سندرم مرگ مغزی رخ می دهد که علاوه بر کمای عمیق ، رفلکس های ساقه مغز نیز از بین می روند و فقط عملکرد قلب و فشار خون باقی می ماند و در نوار مغزی نیز فعالیت الکتریکی دیده نمی شود. بیمار در این شرایط معمولا بیش از چندین روز زنده نمی ماند ولی ممکن است در صورت مراقبتهای دقیق این زمان طولانی تر شود.

سندرم های نورولوژیک متعاقب هیپوکسی

  • پارکینسونیسم
  • کره – آتنوز
  • آتاکسی مخچه ای
  • میوکلونوس از نوع ACTION و یا INTENTION
  • آمنزی کورساکوف

اگر به دنبال هیپوکسی، ایسکمی نیز رخ دهد، در نتیجه مناطقی از مغز که به کاهش جریان خون حساس هستند، زودتر دچار کم خونی میشوند (یعنی نواحی که مابین محدوده های شریانی اصلی مغز قرار گرفته اند و نواحی SHED –  WATER نامیده میشوند). علایم نورولوژیک ناشی از این مسئله می تواند به صورت روبرو بروز کند:

انواع آگنوزی بینایی ( مانند سندرم کوری کورتیکال)، ضعف شانه ها و بازوها که ممکن است با ضعف عضلات لگنی نیز همراه باشد ( و اصطلاحا به انسان در بشکه افتاده یا MAN IN THE BARREL SYNDROME نیز معروف است).

به دنبال هیپوکسی، گاهی ممکن است به صورت تأخیری، پس از گذشت ۴-۱ هفته از بهبودی اولیه بیمارمجددا برخی علائم نورولوژیک به خصوص با درجات مختلفی از اختلال شناختی بروز کند. انسفالوپاتی ناشی از مسمومیت با مونوکسیدکربن اتصال CO به هموگلوبین باعث کاهش اکسیژن خون میشود و لذا مغز دچار هیپوکسی طول کشیده و اسیدوز می گردد.

علائم بالینی

سردرد، تهوع، گیجی و مشکل تنفسی اولین علایم هستند. رنگ پوست به طور ناشایع آلبالویی میشود. بسته به میزان کربوکسی هموگلوبین درجات مختلف از اختلالات سطح هوشیاری نیز بروز می کند.

علائم پاراکلینیک

سی تی اسکن مغز در ابتدا طبیعی است و یا ادم خفیفی دارد. با گذشت زمان در سی تی اسکن، ضایعات اختصاصی در پالیدوم دو طرف دیده می شود.

درمان

تجویز اکسیژن با فشار بالا

انسفالوپاتی ناشی از بیماری های هیپرکا پنیک پولمونری

متعاقب بیماری های انسدادی مزمن ریوی (COPD)، ضعف تنفسی ناشی از بیماری های نوروموسکولار و در مواردی عدم کفایت مرکز تنفس در بصل النخاع ، این اختلال ممکن است روی دهد.

علائم

سردرد، ادم پاپی، کندی در عملکرد شناختی، گیجی، کنفوزیون، استوپور، اغما، ترمور، آستریکسیس و گاهی تشنج به خصوص اگر آمینوفیلین برای بیماری ریوی داده می شود).

 درمان

  • افزایش فشار CSF
  • تنفس با دستگاه فشار مثبت
  • اکسیژن ( اگر بیمار هیپوکسیک است ).
  • کاهش ویسکوزیتی خون با فلبوتومی.

انسفالوپاتی هیپوگلیسمیک

ذخیره گلوکز یک مغز طبیعی عمدتا به فرم گلیکوژن است (به میزان ۲- ۱گرم گلوکز) و چون سرعت مصرف گلوکز ۸۰-۶۰ میلی گرم در دقیقه است، در زمانی که قند خون در دسترس مغز نباشد، این ذخیره فعالیت مغزی را تا حدود ۳۰ دقیقه حفظ می کند. در متابولیسم معمول هوازی، گلوکز به پیرووات تبدیل شده، سپس وارد چرخه کربس می شود. در حالی که در شرایط غیر هوازی به الاكتات تبدیل می شود. اکسیداسیون یک مول گلوکز به ۶ مول اکسیژن نیاز دارد. گلوکزی که توسط مغز برداشت می شود، ۹۰ ۸۵ درصد آن اکسیده می شود و بقیه صرف ساختن پروتئین و سایر مواد همچون نوروترانسمیتر گابا میشود.

وقتی گلوکز خون کاهش می یابد، مغز از مواد غیرگلوکزی مانند کتواسیدها استفاده میکند. در صورت هیپوگلیسمی شدید و طول کشیده، این مواد برای تولید ATP و حفظ یکپارچگی نورونها کافی نیستند و تشنجی که رخ میدهد در واقع ناشی از عدم یکپارچگی غشاء نورون ها و کاهش گابا و لاكتات و افزایش آمونیاک ( NH3 ) است.

شایع ترین علل انسفالوپاتی هیپوگلیسمیک در زیر آمده است:

مصرف زیاد انسولین و یا داروهای خوراکی کاهنده قند خون

تومور مترشحه انسولین در پانکراس

تخلیه ذخایر گلیکوژن کبد که گاهی به دنبال مصرف زیاد

الكل، گرسنگی و روزه داری و یا هر فرم نارسایی شدید کبدی رخ میدهد.

  • بیماریهای ذخیره گلیکوژن در شیرخواران.
  • هیپوگلیسمی ایدیوپاتیک در شیرخواران .
  • برخی تومورها مانند کارسینومای معده، مزوتلیومای فیبروس، کارسینومای سکوم و هپاتوما.

علائم بالینی

اولین علایم با کاهش قند خون در حد ۳۰ میلی گرم در دسیلیتر بروز می کند و به صورت تحریک پذیری و چهره برافروخته، تعریق، سردرد، تپش قلب و احساس گرسنگی شدید است. در مرحله بعد خواب آلودگی و یا فعالیت بیش از حد و بی قراری رخ می دهد. اسپاسم های عضلانی، اتوماتیسم حرکتی همچون مکیدن  و در چنگ گرفتن اشیاء و رژیدیتی دسربره هم محتمل است. تشنج در برخی رخ می دهد و به ندرت ممکن است حتی علایم یک طرفه عصبی نیز بروز کند. سطح خونی قند در/mg   dl ۱۰ همراه با اغمای عمیق، گشادی مردمک ها، تنفس سطحی و هیپوتونی است که اصطلاحا فاز مدولاری هیپوگلیسمی، نامیده می شود. قبل از اینکه بیمار به این مرحله برسد، با درمان به موقع می توان عملکرد او را برگرداند. فاز برگشت علایم و نیز عوارض هیپوگلیسمی، مشابه انسفالوپاتی هیپوکسیک – ایسکمیک است.

درمان

درمان همه فرمهای هیپوگلیسمی، تصحیح قند خون در اولین لحظات ممکن است. مشخص نیست که آیا شرایطی مانند هیپوترمی بتواند کمکی در بهبود شرایط بکند. تشنج بیماران هم لزوما فقط با داروهای ضدتشنج کنترل نمی شود و محتاج درمان هیپوگلیسمی است.

انسفالوپاتی هیپرگلیسمیک

در این زمینه به دو سندرم باید اشاره کرد:

 الف. با کتواسیدوزیس

 ب. با شرایط هیپر اسمولار و غیرکتوتیک

 در حالت اول معمولا علایم دهیدراتاسیون، ضعف، سردرد، درد شکم، خشکی دهان و تنفس تیپ کاسمول رخ می دهد و این وضعیت در عرض چند روز استقرار می یابد و معمولا در بیماری که دیابت ثابت شده دارد بروز می کند. استوپور و اغما نیز می تواند رخ دهد. در گروه کوچکی از این بیماران، علی رغم تصحيح قند خون، سطح هوشیاری و ادم مغزی تشدید می یابد. در هیپرگلیسمی هیپر اسمولار غیرکتوتیک، قند خون معمولا بسیار بالا و بیش از mg / dl۴۰۰ است ولی کتواسیدوز رخ نمیدهد. معمولا از تمی از نوع PRERENAL دارند. تشنج و علایم نورولوژیک فوکال مثل همی پارزی و یا اختلال در میدان دید ، در این نوع اختلال متابولیک، شیوع و شدت بیشتری دارد.

انسفالوپاتی کبدی

همراه با اختلالات س طح هوشیاری ناشی از نارسایی کبدی، علامت آستریکسیس نیز ممکن است دیده شود. این علامت، نشانه ای است که در آن بیمار به دنبال نگهداشتن بازوهایش به جلو و در حالت کاملا کشیده و با مچ دست در وضعیت اکستانسيون، دچار یک لرزش (ترمور ) متناوب در دستهایش می شود. البته آستریکسیس در انسفالوپاتیهای متابولیک دیگر نیز گاهی دیده می شود. علایم دیگر مانند رژیدیتی نوساندار در تنه و اندام ها، حرکات غیرارادی در صورت مانند شکلک درآوردن، رفلکسهای گراسپ و ساکینگ ، تند شدن رفلکس های وتری، نشانه بابنسکی و تشنج های موضعی یا منتشر نیز ممکن است وجود داشته باشد.

در نوار مغزی ممکن است کندی امواج مغزی و یا امواج تری فاز یک که به طور عمده در نواحی فرونتال مغزی غالب هستند.  دیده شود.

در این نوع انسفالوپاتی از نظر سیر و نحوه پیشرفت تنوع زیادی دیده میشود. در برخی علايم خفيف و در برخی اغما نیز دیده می شود. در برخی از بیماران با نارسایی کبدی، به صورت دوره ای (متعاقب رژیم های غذایی با پروتئین بالا)، كما رخ و می دهد و در برخی از بیماران با اغمای دوره ای ممکن است هم درجاتی از سندرم دمانس غیرقابل برگشت و حرکات غیرارادی علايم اختلالات اکستراپیرامیدال نیز به تدریج بروز کند.

همچنین مواردی از میلوپاتی با پاراپلژی اسپاستیک نیز گزارش شده است.

انسفالوپاتی کبدی

انسفالوپاتی کبدی

 

درمان

هنوز لاکتولوز خوراکی درمان اصلی محسوب میشود. این ماده توسط باکتریهای کولون، متابولیزه می شود و یون های هیدروژنی را ایجاد میکند که باعث شیفت آمونیاک به آمونيوم می شود و آمونیوم نیز از طریق مدفوع دفع می گردد. استفاده از آنتاگونیست بنزودیازپین ها مانند فلومازنيل و نیز بروموکریپتین مورد تحقیق است.

در مواردی که نارسایی کبدی به صورت حاد و با شدت زیاد بروز می کند نیز اختلال سطح هوشیاری با درجات مختلف، و ایجاد میشود ولی مکانیسم آن دقیقا مشخص نیست. اگرچه و ممکن است سطح افزایش یابد ولی معمولا در سطحی که روی هوشیاری اثر بگذارد، نمی باشد. در این موارد، ادم مغزی یک یافته شاخص است. این مسئله، هم در بیماران با نارسایی حاد و شدید کبدی و هم در بیماران در انتظار پیوند کبد، یک علت مهم مرگ است.

در سندرم ری  نیز که یک انسفالوپاتی کبدی بدون همراهی با زردی  است و در کودکان رخ می دهد ادم مغزی بسیار شدید باعث مرگ می شود.

انسفالوپاتی اورمیک و سندرم لرزه- تشنج

در بیماری های شدید کلیوی، خواه به صورت حاد و یا مزمن، و استوپور و کنفیوژن اپیزودیک و سایر علایم نورولوژیک ممکن است بروز کند. علایم اولیه معمولا شامل: آپاتی، بی توجهی، و خستگی و تحریک پذیری است.در مرحله بعد، کنفیوژن، اختلالات درک حسی، هالوسیناسیون، دیزآرتری، ترمور و آستریکسیس بروز می کند. به طور شاخص این علایم از روزی به روز دیگر و حتی از ساعتی به ساعت دیگر نوسان دارند.

در برخی بیماران که به خصوص آنوریک می شوند، ممکن است این علایم ناگهانی بروز کند. اختلالات توجه و دقت ممكن است چندین هفته باقی بماند.

نوار مغزی، آهستگی انتشار امواج مغزی را نشان میدهد، فشار CSF طبیعی است و پروتئین آن بالا نمی رود مگر همراهی با دیابت وجود داشته باشد. گزارش هایی مبنی بر همراهی با مننژیسموس و درجات کمی از پلئوسیتوزیس مونونوکلئر در مایع مغزی-نخاعی هم وجود دارد

 در نارسایی حاد کلیوی، تیرگی شعور عملا همیشه با درجاتی از فنومن های موتور ، توأم است.در بیمار لرزش و تکانهای ناگهانی در عضلات و یا تشنج، رخ میدهد. انقباضات عضلانی میوکلونیک به صورت موضعی و یا پراکنده و منتشر می تواند بروز کند. از آنجا که طبقه بندی یافته های حرکتی این بیماران مشکل است، در مجموع سندرم لرزه-تشنج نامیده میشود و به دلیل شباهت هایی که با نتانی دارد، باید کلسیم و منیزیم سرم نیز سنجش شود.

به خصوص در نارسایی کلیه که هر دوی اینها ممکن است کاهش یابند. البته این سندرم در مواردی مانند دیابت و پیلونفریت نکروزانت ، نئوپلاسمهای منتشر، دلیریوم الکلی و لوپوس ارتیماتوزوس که اوره خون به میزان مختصری افزایش داشته نیز دیده شده است ولی حتی در این موارد نیز درجاتی از نارسایی کلیوی وجود داشته است.

با عمیق تر شدن اورمی، بیمار به اغما می رود و تنفس کوسمول هم به تدریج جای خود را به تنفس شین استوک داده و مرگ فرا می رسد.

در بیماران اور میک باید علل دیگر انسفالوپاتی را در نظر داشت. مسمومیت دارویی ناشی از اختلال در متابولیسم کلیوی آنها، هماتوم ساب دورال و اینتراسربرال (هماتوم ساب دورال از عوارض دیالیز و هماتوم اینتراسربرال از عوارض فشارخون بالا) و نیز انسفالوپاتی های عفونی مانند مننژیت، از علل دیگر هستند.

در مورد پاتوژنز آنسفالوپاتی کلیوی باید گفت که خود اوره نمی تواند عامل بروز این مسئله باشد چون انفوزیون آن در انسان و حیوان، باعث بروز چنین حالتی نشده است. برخلاف انسفالوپاتی کبدی، ادم مغزی وجود ندارد و برعکس در سی تی اسکن مغزی (شاید درجاتی از جمع شدن بافت مغزی به دلیل هیپر اسمولاليتی) وجود داشته باشد.

پیش آگهی بیماران، بدون دیالیز و یا پیوند کلیه ، بد است. ممکن است تا یک یا دو روز پس از دیالیز ، هنوز علایم انسفالوپاتی باقی بماند. تشنج در یک سوم بیماران رخ میدهد که برای درمان از دوزهای نسبتا پایین داروهای ضد تشنج استفاده میشود (چون در اورمی آلبومین سرم پایین است و بنابراین بخش بدون اتصال به پروتئین این داروها، در سرم افزایش می یابد).

 سندرم عدم توازن پس از دیالیز

پس از دیالیز پریتونئال و یا همودیالیز ، ممکن است درجاتی از ادم مغزی رخ دهد که می تواند علایمی مانند سردرد، تهوع، کرامپ عضلانی، بی قراری، خواب آلودگی و تشنج را به دنبال داشته باشد. این علایم در ساعت های سوم تا چهارم دیالیز رخ میدهد و برای چند ساعت ادامه می یابد و گاهی هم ۸ تا ۴۸ ساعت پس از دیالیز رخ میدهد. شاید علت این سندرم، شیفت آب به درون مغز در نتیجه سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیوریتیک باشد.

به ندرت ممکن است پس از دیالیز هماتوم ساب دورال نیز ایجاد شود.

دمانس ناشی از دیالیز

یک سندرم پیشرونده است که با سختی در تکلم، دیزآرتری، دیسفاژی و گاهی آپراکسی تکلم و سپس میوکلوتوس های صورت و ژنرالیزه و تشنج های منتشر خود را نشان میدهد. تغییرات شخصیت و رفتار و کاهش فعالیت های شناختی نیز در پی آن رخ می دهد.

به نظر می رسد علت این علایم مسمومیت با آلومینیوم باشد که هم در ترکیب دستگاه دیالیز وجود دارد و هم در ترکیبات خوراکی حاوی آلومینیوم. اگرچه در سالهای اخیر این فلز در دستگاه دیالیز به کار نمی رود.

عوارض پیوند کلیه

با توجه به نقص ایمنی که در بیماران با پیوند کلیه ، به دلیل مصرف داروهای سیتوتوکسیک، دیده می شود، عوارض زیر ممکن است دیده شود:

١- لنفوم اولیه مغز

 ٢- لوکو انسفالوپاتی پیشرونده مولتی فوکال

 ٣- عفونت های قارچی سیستمیک مانند کریپتوکوک، آسپرژیلوس، کاندیدا، نوکاردیا و عفونت های فرصت طلب دیگر مانند توکسو پلاسموزیس و سیتومگالوویروس.

انسفالوپاتی مرتبط با سیسیس

در بیماران شدیدا سپتیک ، درجاتی از اختلال سطح هوشیاری قابل برگشت دیده می شود که قابل توجیه با – مشکلات کبدی، ریوی، کلیوی، عدم توازن آب و الکترولیت، د هیپوتانسیون، مسمومیت دارویی یا یک ضایعه اولیه مغزی نیست. این حالات را انسفالوپاتی سپتیک می گویند.

در این انسفالوپاتی، آستریکسیس ، میوکلونوس یا اختلالات فوكال مغزی دیده نمی شود ولی پاراتونيا و نیز بروز بعدی پلی نوروپاتی شایع است. پاتوزنزیس آن دقیقا مشخص نیست. ( تغییرات متابولیسم فنیل آلانین و سیتوکین های در گردش خون، از به عنوان علت احتمالی مطرح شده اند ولی شواهد قطعی وجود د ندارد.

عوارض نورولوژیک مرتبط با اختلالات  سدیم، پتاسیم و توازن آب

 ۱- هیپوناترمی

در بین علل بسیاری که برای هیپوناترمی وجود دارد، ( سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیوریتیک، اهمیت بسیاری را دارد چون این سندرم یا به اختصار SIADH عارضه بسیاری از بیماری های نورولوژیک نیز است (مانند مننژیت باکتریایی، ترومای به سر، انفارکتوس مغزی و خونریزی ساب آراکنوئید).

با بروز هیپوناترمی، یک کاهش در هوشیاری به درجات مختلف از کنفیوژن تا اغما و اغلب همراه با تشنج، بروز می کند. ر در تصحیح سدیم خون باید دقت کرد که این امر به سرعت انجام نپذیرد، به خصوص که افزایش حجم مایع اینتراواسکولار در صورت تجویز وریدی کلرور سدیم می تواند به نارسایی قلبی نیز منجر شود. اکثر بیماران به محدودیت دریافت مایعات در حد ۵۰۰ سی سی در ۲۴ ساعت (اگر سدیم سرم کمتر از L/  meq۱۲۰ باشد) و یا ۱۰۰۰ سی سی در ۲۴ ساعت (اگر سدیم سرم کمتر از meq / L۱۳۰ باشد) پاسخ می دهند.

باید تأکید کرد که همه بیماران با اختلالات اینتراکرانیال و هیپوناترمی، لزوما SIADH ندارند. در بسیاری از این بیماران، از دست دادن کلیوی نمک، علت اصلی هیپوناترمی است و در این مورد برخلاف مورد بالا هیپوولمی رخ میدهد.

این حالت را از دست دادن نمک به دلیل مغزی  میگویند. که آن را ناشی از تولید یک پلی پپتید ناتری یورتیک با منشاء قلب یا مغز، میدانند و به خصوص افتراق این دو علت هیپوناترمی در مواردی مانند خونریزی ساب آراکنوئید، اهمیت زیادی دارد، چون در بیمارانی که دفع نمک دارند، محدودیت مایعات می تواند بسیار خطرناک باشد، به خصوص که بیمار در معرض وازواسپاسم ثانویه به پارگی آنوریسم مغزی نیز قرار دارد.

یکی از عوارض نورولوژیک مهم در تصحیح سريع هیپوناترمی، عارضه ای به نام میلینولیز مرکزی پونز است که به دنبال تخریب میلین در مرکز پونز بیمار دچار علایمی همچون کو آدری۔ پارزی، اختلال بلع و تکلم می شود.

هیپوناترمی

هیپوناترمی

 

۲- هیپرناترمی

 در موارد زیر هیپرناترمی شدید 155mg / L < Na و دهیدراتاسیون دیده می شود: دیابت بی مزه، تروما به سر با صدمه به ساقه هیپوفیز، کمای دیابتی غیرکتوتیک، اسهال طول کشیده در شیرخواران و محرومیت از دریافت مایعات در بیماران با اختلال هوشیاری، گاهی در بیماران با هیدروسفالی مزمن نیز مرکز تشنگی در هیپوتالاموس غیرفعال می شود و هیپرناترمی شدید بروز می کند.

در هیپرناترمی شدید به هر علت، ممکن است حجم مغز کاهش یافته، کشیده شدن و جدا شدن کورتکس مغز از دورا باعث پاره شدن یک ورید مابین کورتکس و دورا شده و هماتوم ساب دورال بروز کند.

مانند هیپوناترمی در هیپوناترمی نیز با افزایش آهسته سدیم حتی تا حد ۱۷۰ ، ممکن است علایم بالینی رخ ندهد و به خوبی تحمل شود. در موارد خیلی شدید، اختلال هوشیاری، میوکلونوس، آستریکسیس و حرکات کره ای فرم رخ می دهد. ضعف عضلانی، رابدومیولیز و میوگلوبینوریا هم گزارش شده است.

هیپرناترمی

هیپرناترمی

3- هیپو و هیپرکالمی

علامت بالینی اصلی هیپوکالمی، ضعف عضلانی منتشر است که به آسانی با تصحیح پتاسیم، برطرف می شود. هیپرکالمی نیز خود را ممکن است با ضعف عضلانی منتشر نشان دهد، اگرچه مهم ترین تأثیر آن بر قلب و نوار قلبی است تا آنجا که احتمال بروز ایست قلبی نیز وجود دارد.

 ۴- هیپرکلسمی

 معمولا در مواردی که کلسیم سرم بالای 5/10است، گفته می شود. کلسیم سرم بالای  12 ایجاد علائم نورولوژیک می کند. آنورکسی، تهوع، استفراغ و سردرد معمولا علائم آغازین هستند. کنفیوژن و خواب آلودگی که به استوپور و اغما نیز می تواند منجر شود، در بیماران درمان نشده بروز می کند. رژیدیتی و میوکلونوس نیز به صورت منتشر محتمل است.

5-هیپوکلسمی

تظاهر معمول آن پارستیزی،تتانی و تشنج است. در موارد شدید،دمانس و تغییرات شخصیتی نیز رخ می دهد. اظطراب شدید در حد حمله پانیک و افزایش فشار اینتراکرانیال، (که خود را با سردرد و ادم پاپی نشان می دهد) نیز از عوارض این اختلال است.

هیپوکلسمی

هیپوکلسمی

سندرم های مخچه ای مرتبط با بیماری سیلاک

بیشترین علائم نورولوژیک ناشی از بیماری سلیاک علایم مرتبط با نوروپاتی محیطی است ولی یک سندرم آتاکسی مخچه ای پیشرونده همراه با پلی میوکلونوس هم می تواند رخ دهد. علت زمینهای یک آلرژی روده ای به گلوتن موجود در غلات است بیماری (Sprue) که در مخاط روده آتروفی ویلوس ایجاد می کند. در کودکان بیماری سلیاک و در بزرگسالان گفته می شود.

تابلوی کلاسیک آن، اسهال و سوء جذب است ولی بسیاری از افراد بدون علامت بوده اند. علایم نورولوژیک سالها پس از انتروپاتی رخ می دهد. مواردی از میلوپاتی، دمانس و پسیکوز هم شرح داده شده است.

پسیکوز ناشی از کورتیکواستروئیدها و بیماری کوشینگ

با مقادیر بالای کورتیکواستروئیدها (پردنیزون100 – 60میلی گرم در روز) در ۱۰ تا ۱۵ درصد موارد ممکن است ناپایداری خلقی و ناتوانی در به خواب رفتن ، اوفوریا و هیپومانیا و گاهی نیز افسردگی، بی توجهی و کنفیوژن خفيف بروز کند. قطع دارو علایم را برطرف می کند ولی بهبودی کامل ممکن است چند روز یا دو تا سه هفته طول بکشد.

در بیماران با بیماری کوشینگ به دلیل تومورهای آدرنال یا تومور بازوفیلیک هیپوفیز، تغییرات شناختی مانند دمانس و نیز بزرگی بطنهای مغزی ناشایع نیست. احتمال پسيکوز هم وجود دارد.

هیپرتیروئیدیسم

بروز کنفیوژن، تشنج، حملات مانیک یا افسردگی و هذیان در تیروتوکسیکوز محتمل است. ترمور از نوع action تقریبا در همه دیده می شود و گاهی در مواردی حرکات آتتوئید نیز وجود دارد. احتمال همراهی با ضعف عضلات و آتروفی، فلج های دوره ای و میاستنی نیز هست. با درمان پرکاری تیروئید، به تدریج شرایط شناختی فرد به حال عادی برمی گردد. کریز یا توفان تیروئیدی به افزایش بسیار شدید در علایم و نشانه های تیروتوکسیکوز گفته می شود که با بی قراری بسیار شدید، تاکیکاردی، تب، استفراغ و اسهال همراه است و در نهایت به دلیریوم و اغما منجر می شود.

انسفالوپاتی هاشیموتو

در بیماران با بیماری هاشیموتو، انسفالوپاتی مشتمل بر کنفیوژن و تغییرات سطح هوشیاری و میوکلونوس های بارز دیده می شود. در مواردی در عرض چند ماه و یا سال، عود علایم دیده میشود. لازم است ذکر شود که عملکرد تیروئید طبیعی است ولی تیترهای بالا از آنتی بادی های آنتی تیروئید به خصوص برضد تیروئید پراکسیداز و تیروگلوبولین وجود دارد.

دکتر ناصر مهربان

دکتر ناصر مهربان متخصص مغز و اعصاب، عضلات و ستون فقرات متولد 1359 خوزستان ساکن تهران فارغ التحصیل از دانشگاه جندی شاپور اهواز فعالیت در بیمارستان بعثت در شرق تهران

پاسخ

شش + نوزده =

مدت زمان مطالعه ۱۹ دقیقه
Call Now Button
اینستاگرام