چهار راه پاسداران، خیابان دولت، چهار راه کاوه، ساختمان پزشکان جام جم، بالای داروخانه شبانه روزی مقدم، طبقه اول، واحد ۵

خانه » همه چیز درباره اختلالات حرکتی
۵ دقیقه
اختلالات-حرکتی

همه چیز درباره اختلالات حرکتی

آنچه می خوانید...
ساختمان عمقی مغز

اغلب بیماری های نورولوژیک می توانند علایم مختلف اختلالات حرکتی را ایجاد کنند. در این فصل، اختلالات حرکتی مهم تر و شایع تر مورد بحث قرار گرفته است. تشخیص اختلالات حرکتی به تجربه کافی و مشاهده دقیق بالینی نیازمند است. بدیهی است که گرفتن شرح حال دقیق، اولین قدم در تشخسص است. اختلالات حرکتی علایم چشم گیر و قابل مشاهده ای دارند و این ممکن است معاینه کننده را وسوسه کند تا صرفا براساس علایم مشهود، در مورد تشخیص بیماری تصمیم گیری کند. باید تاکید کرد که شرح حال دقیق همانند سایر رشته های طب بالینی الزامی است. بدون وجود شرح بالینی مناسب، اشتباه در تشخیص اجتناب ناپذیر خواهد بود. برای مثال می توان به اهمیت تاریخچه فامیلی در بیماری هانتینگتون اشاره کرد. همچنین در تشخیص فلج مغزی کودکان، شرح حال مربوط به وضعیت تکاملی و رشد کودک اهمیت خاصی دارد.

سابقه مصرف داروهای نورولپتیک در بیماران مبنلا به پارکینسونیسم و یا دیس کینزی تاردیو اهمیت بسزایی دارد. حتی در یک بیماری به خصوص نحوه بروز علایم بالینی همیشه به یک صورت نیست. مثلا بیماری هانتینگتون ممکن است با هر یک از سندروم های آکینتیک-رژید یا دیس کینتینگ تظاهر کند، یا یک بیمار مبتلا به بیماری پارکینوسن که لوودپا مصرف می کند ممکن است دچار انواع دیس کینزی شود.

تقسیم بندی اختلالات حرکتی

سندروم های آکینتیک-رژید

این سندروم با کندی حرکات و سفتی عضلانی مشخص می شوند. به سندروم های آکینتیک-رژید، پارکینسونیسم نیز می گویند. در سندروم های آکینتیک-رژید پرسش اصلی این است که آیا بیمار به بیماری های پارکینسون مبتلا است یا به دیگر سندروم های آکینتیک-رژید دچار شده است.

دیس کینزی ها

این ها حرکات اضافه ای هستند که از طرف خود بیمار یا اطرافیان او نیز به عنوان حرکت های غیرطبیعی شناخته می شوند. اولین قدم در بررسی بیماران مبتلا به دیس کینزی مشخص کردن نوع آن است. اغلب دیس کینزی ها در یکی از پنج گروه زیر قرار می گیرند :

  • ترمور
  • دیستونی
  • کره
  • میوکلونوس
  • تیک

پاتوفیزیولوژی اختلالات حرکتی

اختلالات حرکتی اغلب به علت بیماری گانگلیون های بازال ایجاد می شوند. البته این مساله در همه موارد صادق نیست. آن قسمت از گانگلیون های بازال که در اختلالات حرکتی اهمیت دارد خود از پنج هسته به شرح زیر تشکیل شده است :

  • پوتامن
  • هسته کودیت
  • گلوبوس پالیدوس
  • جسم سیاه
  • هسته ساب تالامیک

نکته ۱ : به مجموعه پوتامن و هسته کودیت، نئواستریاتوم (neostriatum) یا استریاتوم (striatum) می گویند.

گلوبوس پالیدوس

به این هسته، پالئواستریاتوم یا پالیدوم گفته می شود و شامل دو بخش اکسترنال و اینترنال است.

جسم سیاه

شامل دو بخش است :

  • SN pars reticulata (SNr) که از نظر تکاملی و عملکرد همانن GPi است.
  • SN pars compacta (SNe) که حاوی نورون های ترشح کننده دوپامین است.

عملکرد گانگلیون های بازال معمولا اثرات عمیقی بر سیستم حرکتی می گذارند و سبب بروز علایمی مانند تغییر در سرعت و دامنه حرکات و نیز اشکال در شروع و تداوم حرکات می شوند. این اختلالات شامل کلیه حرکات ارادی و اتوماتیک، خود به خودی و رفلکسی می شوند و از نظر بالینی با کاهش و کندی حرکتی و یا بروز حرکت های اضافی غیرطبیعی تظاهر می کنند.

البته گانگلیون های بازال، مراکز منحصر به فرد کنترل حرکات نیستند و تنها بخشی از سیستم بسیار وسیع و پیچیده حرکتی را تششکیل می دهند. وجود ارتباطات وسیع گانگلیون های بازال یا سیستم لسمبیک از یک طرف و با فرآیندهای شناختی از طرف دیگر، نشانه عملکردهای متنوع این ارگان در سیسم عصبی است.

گانگلیون های بازال در پنج مدار عمده با نواحی مختلف کورتکس مغز در ارتباط هستند. این پنج مدار در نهایت سه بخش اصلی فانکشنال را در این سیستم تشکیل می دهند. این سه بخش به فغالیت های شناختی، عاطفی و حرکتی گانگلیون های بازال مربوط می شوند.

تئواستریاتوم ایستگاه ورودی گانگلیون های بازال است و کلیه الیاف تحریکی کورتیکواستریاتال را از نواحی مختلف کورتکس دریافت می کند. استریاتوم الیاف دوپامینرژیک نیگرواستریاتال را نیز از جسم سیاه دریافت می کند.

بخش حرکتی استریاتوم از طریق دو مسیر با گلوبوس و پالیدوس اینترن یا GPi ارتباط دارد. مسیر اول مسیر مستقیم و مسیر دوم، مسیر غیرمستقیم نام دارد.

مسیر مستقیم و غیر مستقیم

در حالی که در مسیر غیر مستقیم الیاف استریاتو پالیدال ابتدا از استریاتوم به گلوبوس پالیدوس اکسترن می روند و سپس از GPe به هسته ساب تالامیک و در نهایت به GPi و SNr مرتبط می شوند. GPi و SNr خروجی اصلی گانگلیون های بازال محسوب می شوند. نهایتا الیاف مهاری از GPi و SNr به تالاموس و سپس الیاف تحریکی از تالاموس به کورتکس می روند.

سندروم های آکینتیک – رژید

سندروم های آکینتیک – رژید با کندی حرکات و سفتی عضلانی مشخص می شوند. به این سندروم ها پارکینسونیسم نیز گفته می شود. در کل ترکیبی از شش علامت در پارکینسوم دیده می شود که عبارتند از :

  1. ترمور در حال استراحت
  2. رژیدیته
  3. برادی کینزی
  4. اختلال رفلکس های وضعیتی
  5. وضعیت خمیده به جلو
  6. جکود یا بلوک حرکتی

مهم ترین و شایع ترین علت سندروم های آکینتیک – رژید، بیماری پارکینسون است.

طبقه بندی سندروم های آکینتیک – رژید

این سندروم ها در سه گروه عمده قرار می گیرند :

الف) پارکینسونیسم های اولیه

بیماری های نورودژنرانیوی هستند که تظاهر اصلی بیماری در آن ها به صورت سندروم پارکینسونیسم است و بیماری های زیر را شامل می شود :

– بیماری پارکینسون

– سندروم های پارکینسون Plus شامل

  • مالتیپل سیستم آتروفی MSA
  • فلج فوق هسته ای پیش رونده (PSP)
  • دژنراسیون کورتیکوبازال (CBD)
ب) پارکینسونیسم ثانویه یا اکتسابی یا سمپتوماتیک

که خود شامل موارد زیر است :

-پارکینسونیسم با علل دارویی

داروهای بلوک کننده رسپتوردوپامین : داروهای آنتی سایکوتیک و ضد استفراغ، رزرپبن، تترابنازین، لیتیوم، فلوناریزین، سیناریزین

-پارکینسونیسم با علل عفونی

بعد از آنسفالیت های ویروسی

-پارکینسونیسم با علل توکسیک

مونوکسید کربن، منگنز، مس، دی سولفیدکربن، سیانید، متانول، اتانول و MPTP

-پارکینسونیسم عروقی

-پارکینسونیسم متعاقب تروماها

-سایر علل پارکینسونیسم ثانویه

اختلالات پاراتیرویید، هیپوتیروییدیسم، دژنراسیون هپاتوسربرال غیرویلسونی، تومورهای مغزی، هیدروسفالی با فشار نرمال NPH

ج) پارکینسونیسم در سایر اختلالات نورودژنراتیو و ارثی

سندروم پارکینسونیسم در این گروه علامت اصلی بیماری نیست و علایم پارکینسونیسم در جریان بیماری اصلی و در کنار سایر علایم دیده می شود. در این گروه بیماری های زیر قرار می گیرند :

  • بیماری هانتینگتون با توارث اتوزوم غالب
  • بیماری ویلسون با توارث اتوزوم مغلوب
  • بیماری هالروردن اشپاتز با توارث اتوزوم مغلوب
  • کلسیفیکاسیون فامیلیال گانگلیون های بازال

دکتر ناصر مهربان

متخصص مغز و اعصاب، عضلات و ستون فقرات

مطالب مرتبط

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.